关于医学方面毕业论文怎么写

如何提高自己写作论文的水平，主要注意以下几点： 一是要选准题目； 二是要在这个题目下搭出几个比较新颖的论据作为框架； 三是要积累一些平时教学中一些鲜活的例子； 四是要提高文字的流畅性、可读性。

这其中，选准题目是相当关键的一步。名不正则言不顺，题目决定方向，方向影响质量。

选题时要注意四新： 一要时间新，指问题应具有时代感，能反映出教育改革发展的方向和趋势，如“沐浴“一米阳光”，静待“万丈光芒”——“公民教育实践活动”随感”。公民教育是去年从美国引进的一个合作研究项目，我校也受教研室委托参与其中，这是一个新问题，而出现这样的一篇论文，起到填补空白的效果。

同样的还有“学校转型期团队精神的培养”等。 二是内容新，指所研究的问题是以前没有提出、没有解决或没有完全解决的，是在教育实践或教育理论中提出新的矛盾点、新的因素，反映新时期的新经验和新理论；如“小课题研究——师生成长的异度空间”和“课堂教学公平问题探究”等。

三是方法新，指研究的角度、思路要有新意，但也不能盲目赶热点、追时髦，要注意从新的角度、运用新的方法去研究；如“走进童心——对低年级儿童“人来疯”现象的分析”、“从鲁迅对周海婴的教育看其儿童教育观”等。 四是理论应用上的创新，科学的发展已经呈现出了高度综合化和精细化的特点，某一学科领域里的问题可以运用或借鉴到其他学科的理论和方法来解决。

如“让“菜单”理念走进学生生活”，“菜单”多用于计算机教学，强调了一种“交互性”，用在这篇文章中，我们猜想其可能强调了学生对于学习生活的“自主性”和“多元性”。还有“语文教学机智的伦理学省察”也体现了学科的交叉。

二、如何搭出论文的框架所谓论文的框架，就是指论文中支撑论文的几个提纲或是论据，也就是你从哪几个方面来达成目标的。 论文的提纲同样要注意几点： 一是新， 创新是第一要素，比如《改善课堂提问行为的策略》，关于课堂提问其实是一个很古老的话题了，这么多年来一直是大家备课、议课、评课的主要方面，相关的论文也很多。

这篇论文架构了这样几个提纲： 课堂提问应提“以人为中心”的问题； 课堂提问应增加“等待时间”； 课堂提问应力求技巧性。 从新的角度去诠释如何优化课堂提问，就显得与众不同了。

二是全， 论文的提纲应力求周全，比如培养学生的创新意识，方法很多，如果你仅从一、两个方面去论述，就显得说服力不够。 三是奇， 提纲的表述不妨奇一些。

如有位教师在谈当前探究式教学存在的问题时，采用了这样几个提纲： 1、“丢了西瓜捡芝麻”——为了探究而探究 2、“大事化小小化了”——探究教学的形式化 3、“野渡无人舟自横”——探究教学的随意化 虽然所阐述的内容比较普通，但提纲却起到了吸引人眼球的效果。

来一篇临床医学的毕业论文

毕业论文的基本教学要求是：

1、培养学生综合运用、巩固与扩展所学的基础理论和专业知识，培养学生独立分析、解决实际问题能力；

2、培养学生正确的理论联系实际的工作作风，严肃认真的科学态度；

3、培养学生进行社会调查研究；文献资料收集、阅读和整理、使用；提出论点、综合论证、总结写作等基本技能。

毕业论文是毕业生总结性的独立作业，是学生运用在校学习的基本知识和基础理论，去分析、解决一两个实际问题的实践锻炼过程，也是学生在校学习期间学习成果的综合性总结，是整个教学活动中不可缺少的重要环节。撰写毕业论文对于培养学生初步的科学研究能力，提高其综合运用所学知识分析问题、解决问题能力有着重要意义。

毕业论文在进行编写的过程中，需要经过开题报告、论文编写、论文上交评定、论文答辩以及论文评分五个过程，其中开题报告是论文进行的最重要的一个过程，也是论文能否进行的一个重要指标

加 一 四 二 一 七 一 五 五 三 八

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慢性疲劳综合征与体育锻炼 世界卫生组织（WH0）的一项全球性调查表明，真正健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状态。

亚健康（sub—health）又称第三状态，也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状态，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome CFS）。

慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制 慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热（或自觉发热）、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。 一、慢性疲劳综合征主要特征 CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。

更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。

其主要特征是： 1.诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起； 2.新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难； 3.病理机制不明，目前无根本性治疗方法。

由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。

CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。美国疾病预防与控制中心（CDC）预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。

二、病因和病理机制 CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态（极度紧张、精神负担过重）等情况，部分患者病初有类似流感样症状。多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。

有些CFS患者可能存在其它易感性。 （一）、感染 由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。

早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。 近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。

研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子（如：IL-6）的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。

总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。

（二）、免疫学因素 以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。

1. 体液免疫功能的改变 有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。

另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷（如IgGl、IgG3），这种缺陷可能与病毒的再活化有关。但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。

2. 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。

上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。

上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。

3. 细胞因子水平的改变 很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常（升高或下降）。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增多，而IL-10的自。

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浅谈不同类型重度子痫前期临床特征-临床医学论文

以下内容参考于 http://www.lw5u8.com/linchuangyixue/【摘要 目的 探索不同类型重度子痫前期的临床特征及治疗方法。方法 分析119例重度子痫前期患者的临床资料，按发病孕周将患者分为两组摘要：孕≤32周70例（早发型组），孕>32周49例（晚发型组）。

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抢救硬膜外麻醉麻药中毒

2007年10月，我们在对一急性阑尾炎患者进行急诊手术的麻醉过程中，患者出现药物中毒，经抢救脱离危险，现分析报告如下。

1 临床资料湖南职称论文

1.1 一般情况 患者男性，23岁，体重65Kg。因急性阑尾炎，拟在硬膜外麻醉下行阑尾切除术。术前查体：心肺未见异常，腹部除右下腹麦氏点区压痛、反跳痛及腰大肌实验阳性外，余未见异常；查血常规：WBC14.5*109/L,N78.9%,L21.1%；大小便常规、肝功、肾功、心电图、胸腹部透视均未见异常。

1.2 临床表现 常规于T11~T12椎间隙穿刺成功后，头向顺利置管，回抽未见异常，给予2%利多卡因3ml，问话患者神清语利，平卧位5分钟后测麻醉平面为T10~L4，测血压、心率及呼吸均正常，回抽硬膜外管未见异常并给予2%利多卡因10ml,40秒钟左右，患者出现说话不清、烦躁不安、牙关紧闭、强直性抽搐、瞳孔散大等症状，继之呼吸心跳停止。

1.3 抢救方法 立即行胸外心脏按压、气管插管，以呼吸机进行被动呼吸，与此同时，静脉注射肾上腺素1mg、阿托品0.2mg、地西泮10mg、地塞米松5mg,5分钟后，患者自主呼吸逐渐恢复，心率116次/分、血压195/101mmHg，仍有四肢抽搐症状，再次静推肾上腺素0.5mg、异丙嗪5mg、地西泮5mg、地塞米松5mg,15分钟后，患者神志逐渐清醒，测呼吸20次/分，心率98次/分，血压156/92mmHg；约55分钟后患者神志清醒，呼吸循环平稳，测心率87次/分，血压128/66mmHg，故拔除气管导管，患者能清醒准确地回答问题。

1.4 结果 经救治约55分钟后，患者各项生命体征监测均示正常，自述除全身乏力与稍有头晕不适外，余无明显不适。观察1周患者无异常。2 讨论

2.1 原因分析 麻药中毒发生原因主要有：（1）可能为患者在给予2%利多卡因3ml试用量后，由于在翻身平卧过程中动作不规范等原因，导管误入血管，虽进行了常规回抽，但因导管尖端被小凝血块阻塞而未见回血，当注药时小凝血块被冲开，麻药直接进入血管内而发生中毒；（2）可能是导管虽未直接插入血管内，但由于硬膜外腔具有丰富的血管丛，在进行硬膜外穿刺的过程中，造成了血管损伤，可使局麻药的吸收加快加大，从而引起麻药中毒[1]。这两种情况均可能导致我们在成功置管后回抽无异常，但在正常剂量给麻药后，使药物直接进入或渗入血管，引起单位时间内血药浓度超过了机体的受阈值而出现麻药中毒。

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促进我国临床药学发展的研究

中文摘要】 随着科学技术的不断发展，人民生活水平的不断提高，人民群众对身心健康的要求也不断提高。为更好的满足群众的要求，发展我国的医院药学工作，本文主要采用了定性与定量相结合的研究方法，对我国临床药学的发展同发达国家和地区临床药学状况进行了比较全面的对比研究。首先阐述了临床药学开展的目的和意义、相应的概念和基本理论。其次通过比较研究的方法，针对国外临床药学的现状以及发展趋势，分析我国临床药学发展存在的问题及其原因。在文章的最后，针对存在的问题，提出我国临床药学发展的策略主要有：提高临床药师的法律地位，明确临床药师的职责任务，改革分配和激励机制构筑临床药师与临床医生、护士三位一体的团队理念，完善临床药学人才的培养模式，建立临床药师的临床操作规程等。“为病人设计最适合的药物治疗方案、提高病人药物治疗知识，合理应用药品资源，提高病人的生活质量”是将来中国医院临床药学的使命。在以上研究的基础上，得出如下结论：我国临床药学发展的最大障碍是在相关法律法规不完善的状况下，临床药师的短缺。

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