硬膜外血肿-硬膜下血肿？硬膜外血肿？我亲属因交通事故被撞,大夫

硬膜下血肿 [病因病理] 硬膜下血肿发生在硬膜下腔，是颅内血肿中最常见，约占50%-60%，根据血肿出现症状时间分为急性、亚急性和慢性3种。

大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的，常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿。 另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。

血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块，3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面，逐步机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜，内外膜将血肿包裹。 [临床表现] 硬膜下血肿以急性及亚急性较多见，且经常合并严重脑挫裂伤。

因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状。并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。

[影像学表现] 1。CT表现： CT检查是硬膜下血肿首选检查方法。

在CT平扫上，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3天内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。

因此，此期均有典型CT表现，主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影，CT值可高达70HU-80HU，体积大，也可以表现为双凸形高密度影。 部分可为混杂密度影，有的可出现液-液平面，即高密度血凝块沉于血肿下部或溶血后含铁血红蛋白下沉所致。

在慢性期和亚急性后期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿密度随时间逐渐减低，伤后1周-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影。增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚，4h-6h后延迟扫描，约40%患者血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从而显示血肿轮廓。

无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在CT片上均有占位效应。因其在CT片上仅是占位效应，表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。

2。MR表现： 硬膜下血肿的MRI信号改变，随着血肿不同时期而不同，其信号强度变化规律和硬膜外血肿相同。

急性期，血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，使T2缩短，T2加权像上呈低信号强度，而在T1加权像血肿的信号与脑实质信号强度相仿。在亚急性期，在 T1和 T2加权像上均为高信号影。

早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿。随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，一变成血红素，血红素是一种低自旋，非顺磁性的铁化合物，T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，因此在T1加权像信号强度低于亚急性期，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，在T2加权像，血肿为高信号。

[鉴别诊断] 低密度的硬膜下血肿应和蛛网膜下腔扩大和硬膜下水肿鉴别。 硬膜外血肿 [病因病理] 硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。

占颅内血肿25%-30%，主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。一般发生在着力点及其附近，经常伴有骨折。

由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。

故此，硬膜外血肿最好发部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧。 血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。

[临床表现] 一般常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而出血，尤其是动脉性出血，因此病程多为急性或亚急性，慢性极少，故伤后昏迷较深，持续时间较长。有明显颅内压增高改变和生命体征表现，如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉博缓慢，血压升高。

同时，神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等，如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞳孔散大、对光反射消失等，严重危及病者生命。 [影像学表现] 1。

CT表现： 硬脑膜外血肿绝大多数（85%）都有典型的 CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU-100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。 此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。

静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。少数病人受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。

2。MRI表现： 血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。

硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。

硬膜外血肿

硬膜外血肿引起的头痛的预后如何？ 我们把暴力打击头部时引起颅内出血而逐渐形成的一定体积的位于硬膜外的血肿称为硬脑膜外血肿。

硬脑膜外血肿一般发生在着力点及其附近。当头部两侧骨折时，可能会伤及脑膜中动脉或脑膜中静脉，引起急性或慢性硬膜外血肿。

当前额损伤或颅前窝骨折时，损伤筛前动脉及其分支—脑膜前动脉，可产生额前或额底部硬脑膜外血肿。当枕部骨折损伤横窦时，可发生颅内窝硬膜外血肿。

另外，少数病例头部损伤后并无骨折，外力使颅骨与硬脑膜分开，以致硬脑膜表面的小血管撕裂，形成硬脑膜外血肿。硬脑膜外血肿可发生于任何年龄，但是以15~30岁的青少年比较多见。

硬脑膜外血肿所引起的头痛也多是由于血肿的形成造成颅内压力的增高，造成颅内痛觉敏感结构受到压迫、牵拉所致。病人在清醒期间往往感受到剧烈头痛，难以忍受，常常伴有恶心、呕吐、血压的升高或降低、心慌、胸闷等症状。

硬脑膜外血肿的主要治疗方法是外科手术，即开颅手术清除血肿，以解除脑组织受压的情况。硬脑膜外血肿的预后多属良好，只要及时诊断治疗，血肿得以彻底清除，患者可完全康复，头痛也能逐渐减轻，直至消失。

患者不必过度焦虑担心，否则会增加精神负担，加重头痛症状，延缓病人康复的进程。 外伤所致的硬膜下积液为什么会引起头痛？ 我们把头颅外伤后发生于硬脑膜下腔的积液称为外伤所致的硬膜下积液。

它的发病率一般不高，硬膜下积液的具体形成原因至今仍不清楚，多数人同意下面的解释：即头部在遭受暴力的打击下，脑组织在颅腔内运动，使覆盖在脑实质表面的脑蛛网膜撕裂，撕裂口处的蛛网膜形成活瓣，脑脊液经过此活瓣进入硬脑膜下腔，由于活瓣的作用，脑脊液只能流进不能流出，经过一段时间后，硬脑膜下腔内就有大量液体的积聚，压迫额叶、顶叶或者叶的凸面，引起颅脑内压力的增高和占位效应，导致颅腔内的痛觉敏感结构受到压迫、牵拉而引起头痛。这种头痛呈持续性，程度轻重不一，多呈隐痛、钝痛或压榨痛，头痛的部位与硬膜下积液的部位有一定的关系。

由于压迫的位置不同，除头痛外患者所表现出来的其他临床症状亦不同，可以伴有肢体的无力、抽搐、麻木甚至瘫痪，患者可以有吞咽困难、饮水发呛、说话费力等症状，个别患者还可以发生智力下降甚至痴呆。由于现代诊断技术的迅猛发展，硬膜下积液能够很快确诊。

例如CT扫描检查看到脑表面处有新月形低密度影即可确诊。硬膜下积液应该早日争取手术治疗，争取尽早去除积液，使脑组织复位，保持脑脊液循环通畅。

患者经过手术治疗后，大多数可以完全康复，不会留下后遗症。当然，个别病人由于受伤较重而病情危急，在伤后几小时或几天内就出现因硬膜下积液而发生的压迫症状，引起脑疝而带来生命危险，若抢救不及时会发生死亡。