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    如何寻找关于痛经方面的文献和书籍

    你好! 痛经(dysmenorrhea),系指经期前后或行经期间,出现下腹部痉挛性疼痛,并有全身不适,严重影响日常生活者。

    分原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者,称原发性痛经,也称功能性痛经。

    继发性痛经则指生殖器官有明显病变者,如子宫内膜异位症、盆腔炎、肿瘤等。 【病因学】 原发性痛经一般均认为应归咎于以下几种原因:内膜管型脱落(膜性痛经)、子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄、不良体姿及体质因素、变态反应状态及精神因素等。

    继发性痛经 痛经病人经双合诊发现盆腔器官有病变者为继发性痛经。常由于局部异常体征尚不明显时误诊为原发性痛经,因而对痛经开始于初潮后3年以上者,应考虑继发性痛经之可能,应进一步检查。

    青年女性继发性痛经之常见原因为子宫内膜异位症,它与原发性痛经症状极相似。如果病人有进行性痛经或内膜异位症家族史(母或姐妹中有患此病者),应早作腹腔镜检查以明确诊断,及早进行保守性手术治疗,以保存生育能力。

    此外,继发性痛经病因有:先天性子宫畸形(包括双角子宫、中隔子宫、残角子宫、阴道横隔等)、盆腔炎症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、子宫息肉、子宫粘连、宫颈管狭窄、卵巢囊肿及盆腔瘀血综合征等。 除痛经外,月经期伴有体温升高者应考虑盆腔炎。

    带宫腔节育器痛经者占带器妇女的5%左右。如无感染情况,痛经发生原因可能是节育器刺激内膜,PGs释出过多导致子宫肌肉收缩过强所致。

    子宫畸形、生殖道下段完全阻塞之病人,可出现周期性下腹部疼痛,初潮年龄已过仍无月经来潮,而其他第二性征发育情况正常。周期性下腹疼痛乃继发于生殖道积血,一般在乳房发育开始后2~3年内出现。

    生殖道畸形阻塞、处女膜闭锁及阴道横隔,通过妇科检查很易得到诊断。而如融合缺陷形成一侧生殖道阻塞、对侧通畅者则较难诊断,如未分离之双子宫、一侧阴道盲端或有一与阴道不相通的残角子宫,这类病人有渐渐加重的痛经史,扪诊可触得肿块,易误诊为阴道囊肿或卵巢肿瘤。

    腺肌病、内膜息肉及子宫肌瘤均较罕见于青春期少女。由这类病变诱发之痛经常在25岁后出现,疼痛类型不定,疼痛持续时间较长。

    【发病机理】 (一)子宫肌肉收缩的分子生物学:肌肉的基本功能单位是肌原纤维,由肌凝蛋白(或称肌球蛋白,Mosin)和肌动蛋白(或称肌纤蛋白,Actin)所组成,两者相对活动即形成肌肉的收缩,是谓肌肉收缩的滑行学说。此外还有一种重要的调节蛋白称调钙素(Calmodulin),肌肉在静止状态时,调钙素阻碍肌凝蛋白与肌动蛋白之间的联结。

    当神经冲动传导到肌肉时,细胞内肌质网的膜蛋白发生构型改变,对钙离子(Ca++)通透性大大增加,贮存在肌质网内的Ca++大量释出;当胞浆内Ca++浓度升高至一定程度即与调钙素结合,使调钙素自身发生构型变化,与无活性的肌凝蛋白轻链激酶结合形成有活性的复合物。通过ATP水解,促使肌凝蛋白轻链磷酸化,引起肌凝蛋白与肌动蛋白的结合,两者之间发生相对活动即表现出肌肉收缩现象。

    神经冲动停止,肌质网膜蛋白对Ca++通透性降低,胞浆中的Ca++通过肌质网的Ca泵(具ATP酶ATPase,adenosine triphosphatase活性的蛋白质)输回肌质网贮存;当Ca++浓度恢复到收缩前时,调钙素与肌凝蛋白轻链激酶分离。另有一种磷酸酶将肌凝蛋白轻链上的磷酸根分开,使肌凝蛋白轻链去磷酸化;而肌凝蛋白轻链激酶本身在依赖cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化,明显降低了对调钙素的亲和力,从而平滑肌又恢复到松弛状态。

    除Ca++与调钙素外,在细胞水平上调节肌凝蛋白轻链激酶功能的还有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性,一方面又促进肌质网膜蛋白磷酸化,加强与Ca++的结合和贮存,以降低胞浆Ca++浓度。

    通过兴奋β-肾上腺素能受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP含量提高,故肾上腺素能神经参与平滑肌松弛的机制。 平滑肌的收缩与松弛之间的平衡,主要取决于有活性的肌凝蛋白轻链激酶的水平,此酶的活性是由细胞内Ca++浓度所决定的。

    ATP经ATP酶水解释出磷酸及能量,是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接来源。ATP酶需要镁离子(Mg++)的活化,因而Mg++可通过活化ATP酶而消耗ATP,使子宫肌松弛。

    当Mg++达到1.6~3mmol/L(3.2~6mEq/L),子宫肌层基础张力显著下降,收缩振幅及频率明显减少。 前列腺素(PGs)在平滑肌收缩中也占重要位置,它作为Ca++载体,以增加Ca++通过肌细胞膜的返流量及促使肌质网库存Ca++的释出,提高细胞内Ca++浓度。

    PGs还可抑制腺苷酸环化酶,阻断cAMP形成,从而肌质网膜蛋白磷酸化下降,减少与Ca++结合,最后导致胞浆Ca++增加,触发肌原纤维的收缩。 (二)前列腺素(PGs)的周期性改变:PGs与一般内分泌腺的激素不同,它不是由某个专一的内分泌腺所合成,并贮藏在库存中需要时释放,通过血循环作用于靶器官;它在机体需要时通过神经或激素影响,在局部释出前体花生四烯酸,即时合成、释放并发挥作用。

    因此是一种局部激素。只有PGI2,不像其他PGs在肺中很快代谢。

    它可作为一种循环。

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