脑出血 半身不遂中医大病例模板

脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%~30%，急性期病死率为30%~40%。

发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。

病因常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。

用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。临床表现高血压性脑出血常发生于50~70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。

1.运动和语言障碍运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。2.呕吐约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。

3.意识障碍表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。

4.眼部症状瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。

5.头痛头晕头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。

检查（一）实验室检查1.脑脊液检查诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，脑脊液呈血性或黄色，但腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。2.血常规，尿常规和血糖重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。

（二）神经影像学检查1.CT检查颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。

1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。

2.MRI和MRA检查对发现结构异常，对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。3.数字减影脑血管造影（DSA）可检出脑动脉瘤，脑动静脉畸形，Moyamoya病和血管炎等。

4.心电图检查脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞 如P-R间期延长，结性心律或房室分离，②心律失常 房性或室性期前收缩，③缺血性改变 S-T段延长，下降，T波改变，④其他 假性心肌梗死的心电图改变等。5.经颅多普勒超声（TCD）检查有助判断颅内高压和脑死亡，当血肿>25ml,TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。

（三）其他检查包括、血液生化、凝血功能和胸部X线摄片检查。外周白细胞和尿素氮水平可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。

诊断中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。脑出血诊断主要依据：1.大多数为50岁以上，较长期的高血压动脉硬化病史。

2.体力活动或情绪激动时突然发病，有头痛，呕吐，意识障碍等症状。3.发病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状。

4.查体有神经系统定位体征。5.脑CT扫描检查可见脑内血肿呈高密度区域，对直径>1.5cm的血肿均可精确地示，可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准，CT对脑出血几乎100%诊断。

6.腰穿可见血性脑脊液，目前已很少根据脑脊液诊断脑出血。治疗治疗原则为安静卧床、。

脑梗塞的整体护理论文

心源性脑梗死急性期的护理体会 [摘要] 目的 介绍心源性脑梗塞急性期的临床观察和护理体会。

方法 对24例住院患者严密观察神志、生命体征变化，尤其是心脏的监护，并观察肢体血供情况，加强用药护理及心理护理。结果 24例患者平均治疗25d，存活19例（其中日常生活基本能自理5例），病情加重而放弃治疗3例，死亡2例。

结论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期，应严密观察病情变化，注意脱水药物和补液量及速度的调整，减少医源性诱发心力衰竭的机会，有助于降低心脑梗死并有患者的致残率、致死率。 [关键词] 心源性脑梗死 护理 心源性栓子先后栓塞肢体及脑部动脉，随时可危及生命或致肢体残疾， 心房纤颤是心源性脑栓塞的独立危险因素之一，笔者对2007年10月~2008年7月收治的24例心源性脑梗死患者的护理总结如下： 1 临床资料 本组24例患者，男17例，女7例，年龄38~76岁；原有高血压病史18例，冠心病史21例， 其中行冠脉支架植入术2例。

主要临床表现：偏瘫 20例；偏瘫并失语16例；意识障碍7例；合并肢体动脉栓塞1例。本组病例符合 1995 年第四次全国脑血管病学术会议制定的心源性脑栓塞的诊断标准[1]。

2 护理 2.1 严密观察神志变化 动态评估病人神志变化是预见病人病情的主要指标，应通过对病人的语言反应、疼痛刺激反应、瞳孔对光反应、吞咽反射、角膜反射等来判断意识情况，一旦病人发生意识障碍或意识障碍加重，立即通知医生并积极配合急救。 2.2 监测生命体征及心功能变化 心源性脑梗死病人大多有高血压、冠心病继发的房颤史，血压波动较大，心脏功能多有损害。

脑梗死发生后可影响心脏及血压的变化，故在护理中应密切监测心脏功能、血压的变化，予心电监护，注意心率、心律、心电图变化，记24h出入量，减少医源性诱发心力衰竭，同时准备好抢救仪器及药物，一旦发生严重心律失常，立即通知医生并积极配合急救。 2.3 注意观察肢体血供情况 偏瘫肢体合理摆放肢位，加强肢体被动功能锻炼。

若急性动脉栓塞主要表现为患肢皮温低、动脉搏动消失，应避免抬高患肢，腘窝处悬空以免受压，注意保暖，但禁用热水袋局部热敷。在抗凝、溶栓治疗过程中，除观察栓塞平面有无改变外，还要注意观察有无肢体坏疽。

本组中1例肢体动脉栓塞者出现肢体坏疽而放弃医治。 2.4 药物治疗护理 应用药物时，注意补液量及速度的调整，观察药物的不良反应。

应用扩血管药物时滴速应在每分钟30滴左右，并注意血压的变化。使用低分子右旋糖酐时应先做皮试，结果阴性者才可使用。

溶栓和抗凝药要严格掌握剂量并观察有无出血倾向。颅内高压者给予20 %甘露醇或与速尿针交替使用。

2.5 基础护理要点 1） 卧床休息，病房床单位设置舒适、整洁、加床栏保护，防止坠床。做好皮肤护理，预防褥疮。

2） 吸氧，保持呼吸道通畅，加强肺部护理，防止肺部并发症。3）重视饮食护理。

清醒者第一次进食前常规进行吞咽功能评估，对吞咽困难、饮水呛咳或昏迷的病人予留置胃管，进食时可稍抬高床头。4）保持二便通畅，避免用力排便。

2.6 心理护理 心源性脑梗死多为急性起病，病情危重，患者及家属均无思想准备，大多存在紧张焦虑情绪，渴望得到最大的关注、最及时有效的治疗和护理，而且心脑卒中并存预后较差，致残率较高，尤其伴有失语的患者极容易产生失望、急躁的心理。因此，护理人员要以高度的责任感和同情心，多巡视病房，采取不同的沟通方式，如手势、写字、指图画等，多关心患者和安慰家属，耐心地解释疾病知识和药物作用，消除其顾虑，帮助他们建立康复信心，积极配合治疗。

3 讨论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期，而且心脑卒中并存预后较差，致残率、致死率较高，通过加强对全身， 尤其是心脏情况的监护，保护心脑细胞及对症治疗，注意对于脱水药物和补液量及速度的调整，减少医源性诱发心力衰竭的机会，降低致残率、致死率结果本组24例患者平均治疗25d，存活22例（其中日常生活基本能自理5例），病情加重而放弃治疗3例，死亡2例。 [参考文献] [1] 中华神经科学会. 脑血管疾病分类 （1995） J . 中华神经科杂志， 1996 , 29: 376 - 378.。

中医病历模板

推荐答案 2010-8-13 18:40 姓名：胡。

。 性别：女 年龄： 岁 民族：汉族 婚况：离异 出生地：天津市 职业：退休 入院时间：2010-05-19 9:30 发病节气：立夏 记录时间：2010-05-19 9:30 病史陈述者：患者本人及家属 病史确认并签字：主诉：腹膜透析2年，双下肢水肿2月，加重伴胸闷憋气，难以平卧1日。

现病史：患者于2年前因乏力纳差就诊于我院，查肾功能示：Cr :1040 umol/L BUN :58.96mmol/L CO2CP:10.7 mmol/L 双肾B超：双肾实质损害，双肾萎缩，右肾囊肿，予腹膜透析置管术，行腹膜透析肾脏替代治疗，经治病情好转出院。后间断门诊复查诊治，规律透析，病情平稳。

1年半前患者因感冒后出现颜面及双下肢水肿，伴见胸闷憋气，收入院治疗，住院期间给予中西医结合治疗，中药以清热化痰、活血化瘀治疗为主，西医予腹膜透析基础上予控制血压、扩冠、纠正贫血、纠正钙磷代谢紊乱治疗为主，期间因脑梗塞复发，出现神智欠清、昏睡、言语不利等症状，病情危重告病危，经积极治疗后病情好转、稳定出院。出院后患者间断门诊治疗，规律透析。

1年前患者因劳累后出现颜面及四肢水肿，由门诊收入院，住院期间予控制血压、扩冠、纠正贫血、纠正钙磷代谢紊乱治疗为主，病情稳定出院。后间断于门诊规律治疗，病情稳定。

6月余前患者出现胸闷憋气为求进一步系统治疗，入住我院，住院期间予腹膜透析、控制血压、扩冠、纠正贫血等治疗，病情稳定后出院。2月前，患者出现双下肢水肿，近4日水肿逐渐加重并伴有胸闷憋气，于我院查血Rt:RBC:3.51 1012/L,HGB:103 g/L；查生化：尿素（UREA）:8.55mmol/L，肌酐（CREA）:616.80umol/L。

今晨胸闷憋气加重，难以平卧，为求进一步系统诊治，就诊于我院门诊，收入我科。现症：神清，精神欠佳，乏力，胸闷憋气，双下肢水肿，周身困重，纳呆，寐欠安，小便无，大便可，舌淡苔白，脉沉弱。

既往史：慢性肾炎病史40余年，慢性肾功能衰竭病史2年，高血压病史10余年，最高血压230/130 mmHg，平日服用拜新同、倍他乐克，血压控制在140-150/90 mmHg，否认糖尿病史，冠心病史10余年，脑出血病史10余年，右上肢活动不利，记忆力差，甲状腺功能减低1年，否认肝炎、结核等传染病史，2年前在我院行腹膜透析置管术，否认外伤史，2年前于我院住院期间因贫血曾输O型悬浮红细胞12u，预防接种史不详 过敏史：否认药物、食物过敏史 家族史：否认家族遗传病史 其他情况：生于天津市，久居天津市，否认地方病及流行病接触史，否认疫区接触史，否认冶游史，否认吸烟史，否认饮酒史，平素性情温和，饮食无特殊偏嗜，初潮15岁，经期5天，月经周期28天，绝经年龄49岁，适龄结婚，现已离异，未有生育 体 格 检 查 西医查体： T:36.5℃ P:85次/分 R:18次/分 BP:140/100mmHg 神志清楚，精神弱，发育正常，营养偏差，自主体位，查体合作，全身皮肤巩膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大，头颅正常无畸形，咽部正常，扁桃体无肿大，气管居中，甲状腺不大，颈软无抵抗，颈动脉搏动对称无异常，颈静脉无怒张，胸廓对称无畸形，双肺叩诊清音，呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音，心界不大，心音正常，心率85次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部平坦，柔软，下腹部可见约6cm手术瘢痕及腹透管，无压痛无反跳痛，肝脏未及，脾脏未及，肠鸣音正常，未见胃肠形，双肾区无叩击痛，脊柱四肢无畸形，右上肢活动不利，双下肢水肿，前后二阴未查。中医查体：神清，精神弱，乏力，胸闷憋气，双下肢水肿，周身困重，纳呆，寐欠安，小便无，大便可，舌淡苔白，脉沉弱。

辅助检查：2010-5-15于天津中医药大学第一附属医院查血Rt:RBC:3.51 1012/L,HGB:103 g/L；查生化：尿素（UREA）:8.55mmol/L，肌酐（CREA）:616.80umol/L 初步诊断：中医诊断：肾衰 证侯诊断：脾肾亏虚 浊毒内蕴 西医诊断：慢性肾功能衰竭（尿毒症 腹膜透析） 肾性贫血 肾性高血压 心力衰竭 冠心病 心肌缺血 高血压病 甲状腺机能减退 脑出血后遗症 辨病辨证依据：患者由于脾肾虚弱，水湿不得运化而内蕴，湿着阻滞，气机不畅，血运受阻而淤滞，导致气滞血瘀；日久湿从热化，湿热互结，逗留三焦，阻滞气机，使脾肾气阴受伤，升降开阖失常，清者不升而外排，浊者不得外排而潴留体内；湿邪日久不去，则化为浊毒，损及脏腑，耗伤气血，导致脏腑亏虚，气血不足，最终发为肾衰。西医诊断依据：1、病史：高血压病史10余年，最高血压230/130 mmHg，平日服用拜新同、倍他乐克，血压控制在140-150/90 mmHg否认糖尿病史慢性肾炎病史40余年，慢性肾功能衰竭病史2年否认肝炎、结核等传染病史2、症状：腹膜透析2年，双下肢水肿2月，加重伴胸闷憋气4日。

3、查体：Bp:140/100mmHg双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音，心界不大，心音正常，心率85次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部平坦，柔软，下腹部可见约6cm手术瘢痕及腹透管，无压痛无反跳痛，双肾区无叩击痛，右上肢活动不利，双下肢水肿。4、理化检查：2010-5-15于天津中医药大学第一附属医院查血Rt:RBC:3.51 。