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浅谈不同类型重度子痫前期临床特征-临床医学论文

以下内容参考于 http://www.lw5u8.com/linchuangyixue/【摘要 目的 探索不同类型重度子痫前期的临床特征及治疗方法。方法 分析119例重度子痫前期患者的临床资料，按发病孕周将患者分为两组摘要：孕≤32周70例（早发型组），孕>32周49例（晚发型组）。

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老年肺炎80例的临床分析

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冠心病患者超敏C反应蛋白测定的临床应用 冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD），是目前世界范围内危害最大的心脏病.也是我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。

冠心病的根本原因是动脉粥样硬化。近年来的研究表明，动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积病，炎症在动脉粥样硬化的起始和进展过程中起重要作用[1-4]。

能反映这种炎症的敏感性标志物，超敏C反应蛋白（High Sensitivity C Reactive Protein,hs-CRP）已被作为冠心病的独立危险因素。 1 对象及方法 1.1 研究对象 选取2006年1月1 Et至2007年12月31日，山西省人民医院心内科住院冠心病患者136例，其中男82例，女54例，年龄50岁~80岁，其中稳定型心绞痛（SAP）31例、不稳定型心绞痛（UAP）64例、急性心肌梗死（AMI）41例。

对照组为同期门诊健康体检者150例，其中男75例，女75例，年龄50岁~80岁。所有研究对象均排除外伤、肿瘤、风湿及急慢性感染等疾病。

各组的年龄、性别差异均无显著性。 1.2 研究方法 所有研究对象采清晨空腹静脉血3 ml（其中，冠心病患者人院及经治疗出院时各采血一次），3 000rpm离心10min，分离血清测定hs-CRP；仪器为德国德灵BNP-100特 殊蛋白分析仪，试剂为德灵原装配套hs-CRP试剂，采用免疫散射比浊法进行测定。

1.3 统计方法 计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验。 2 结果 2.1 各组间hs-CRP比较SAP、UAP、AMI患者分别与对照组相比较，血清hs-CRP显著高于对照组（P<0.05），而AMI患者与SAP、UAP患者相比，hs-CRP显著增高（P<0.05），且SAP患者血清hs-CRP高于UAP患者（P<0.05），结果（见表1）。

表1 SAP、UAP、AMI患者及对照组患者血清hs-CRP比较 项目 例数 hs-CRP(mg/L) SAP 31 28.1±23.7 UAP 64 42.6±41.9 AMI 41 69.7±60.6 健康对照表 150 1.2±0.5 2.2 CHD 患者入院时hs-CRP水平与出院时比较CHD 患者入院时血清hs-CRP水平较出院时高，且差异有显著性（P<0.05）。结果（见表2）。

表2 CHD患者入院时hs-CRP水平与出院时比较 项目 入院hs-CRP 出院hs-CRP P SAP 42.6±41.9 11.8±8.6 <0.05 UAP 28.1±23.7 8.2±4.2 <0.05 AMI 69.7±60.6 16.2±5.8 <0.01 3 讨论 1930年Tillett等[5]发现急性感染病人血清能与肺炎球菌C组分起沉淀反应。后研究发现该血清反应物是一种蛋白故取名为C反应蛋白（C Reactive Protein, CRP）。

CRP为五个完全相同的单体组成空间环状球体，分子量为120 kD，在人体半衰期约为19 h。C反应蛋白（CRP）在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，当机体有急性炎症、创伤、肿瘤、急性时相反应及冠心病时，此蛋白会明显升高。

CRP是一种炎症急性时相反应蛋白，在应激状态下主要由肝脏合成分泌。CRP水平是判断组织损伤的较敏感的指标，在损伤的6h~8h内，血清CRP含量即可迅速升高，并在48h~72h达高峰。

CRP在人类冠状动脉，尤其是粥样硬化血管内膜中亦可产生。与CRP相比，hs-CRP只是在检测上更精确更敏感，所以叫超敏C反应蛋白（hs-CRP）。

人体内hs-CRP长时期保持恒定。无时辰变化，不受进食影响，易于在血中监测。

CRP主要通过激活补体系统引起脂质沉着，从而损伤血管，使一氧化氮（N0）功能降低失活，NO很快分解释放大量的自由基，引起血管痉挛，脂质代谢异常，导致动脉粥样硬化，心肌缺血、缺氧而使心肌缺血事件发生[6-7]。CHD 与炎症的关系日益受到人们的重视，有研究发现，在早期动脉粥样硬化斑块中可见C反应蛋白沉积。

而且在病灶中有C反应蛋白染色阳性的泡沫细胞。同时可见大量的补体终末反应蛋白，C5a-9的沉积。

冠状动脉内斑块的炎症反应在急性冠状动脉血栓形成、斑块破裂中起重要作用。炎症可刺激细胞因子和生长因子，产生并激活补体系统，通过与内皮细胞、平滑肌细胞的相互作用，损伤的内皮细胞诱导平滑肌细胞增殖，从而参与急性冠状动脉综合征的发生和发展[8]。

从本文的研究结果可见.冠心病患者依病情发展情况的不同，C反应蛋白的增高程度也不同，急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者高，而不稳定型心绞痛患者的血清C反应蛋白又较稳定型心绞痛患者高；对于稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者，血清C反应蛋白水平在发病入院时比经治疗出院时高，提示C反应蛋白与冠心病患者病情的发生、发展存在密切的关系。 综上所述，C反应蛋白可能是冠心病的危险因素，通过血清C反应蛋白水平能够预测冠心病的发生发展，CRP可以作为冠心病危险程度分层及判断预后的一个主要的实验室指标。

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慢性疲劳综合征与体育锻炼 世界卫生组织（WH0）的一项全球性调查表明，真正健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状态。

亚健康（sub—health）又称第三状态，也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状态，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome CFS）。

慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制 慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热（或自觉发热）、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。 一、慢性疲劳综合征主要特征 CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。

更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。

其主要特征是： 1.诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起； 2.新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难； 3.病理机制不明，目前无根本性治疗方法。

由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。

CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。美国疾病预防与控制中心（CDC）预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。

二、病因和病理机制 CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态（极度紧张、精神负担过重）等情况，部分患者病初有类似流感样症状。多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。

有些CFS患者可能存在其它易感性。 （一）、感染 由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。

早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。 近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。

研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子（如：IL-6）的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。

总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。

（二）、免疫学因素 以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。

1. 体液免疫功能的改变 有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。

另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷（如IgGl、IgG3），这种缺陷可能与病毒的再活化有关。但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。

2. 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。

上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。

上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。

3. 细胞因子水平的改变 很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常（升高或下降）。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增多，而IL-10的自。

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探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的：探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。

方法：回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果：23例轻症AGP患者行非手术治疗后，48h内病情均有所好转，白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降，平均住院2W出院，于出院后4~6个月后行胆囊切除术。

结论：急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎；胆总管；非手术治疗 急性胆源性胰腺炎（acute gall stone pancreatitis ,AGP）是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起，随胆总管结石发病率的增加，AGP的发病也有增加的趋势。

现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者，均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。

其中男31例，女24例，年龄12~83岁，平均年龄54岁，经影像学及手术证实有胆囊结石43例，胆总管囊肿4例，胆总管结石或扩张3例，肝内胆管结石2例，胆囊癌1例，胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准：入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP，共48例，APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP，共8例。

1.2诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准：①有胆道疾病史；②血淀粉酶超过正常3倍以上；③肝功能损害伴黄疸；④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎；⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准：①血清总胆红素持续升高；②影像学或手术中发现胆总管扩张；③胃肠减压管中无胆汁引出。

1.3临床表现本组患者经入院体检：T38℃~38.9℃，均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛，其中轻度腹膜刺激症25例，巩膜黄染31例。实验室检查WBC14.0~20.0*109/L，血清淀粉酶升高，平均约610μ/dL（酶比色法），尿淀粉酶升高，平均920μ/dL（酶比色法）。

1.4方法23例轻症AGP患者行非手术治疗，首先实行禁饮食、胃肠减压；纠正水电解质与酸碱平衡，维持有效循环血量；针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。

应用甲氰咪胍，生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时，给予足够的营养支持，预防并发症，以防止向重症发展。

治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶，行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗，其中5例行胆囊切除，27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流，1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。

2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后，48h内病情均有所好转，白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降，平均住院2W出院，于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗，也获得满意疗效，T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅，一次性拔除，无并发症发生。

随访1~3年，平均2.4年，无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎，是临床上常见的急腹症之一，病情变化快，病死率较高。

近年来，其发病率在不断增加，有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则，又要兼顾胆管疾患的处理，否则很难达到治愈的目的，且有较高的复发率。

针对部分轻型患者，采取非手术治疗为主的综合性治疗，非手术治疗作为一种基础的治疗手段，我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择，首先，要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间，动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变，可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化，作为选择手术时机的重要依据。

术前的基础治疗，不仅能缓解症状，而且也为下一步手术治疗创造条件，术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应，避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果，部分重型胰腺炎也可治愈。

术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题，以防复发。

本组资料中，23例轻症AGP患者行非手术治疗后，平均住院2W出院，于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗，也获得满意疗效，随访1~3年，平均2.4年，无胰腺炎再次发作。

？综上所述，急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜，急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗，一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志，2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网， http://www.rrrwm.com 2002,8(2):95-96. [3]李华，李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志，2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药，2006,28(2)。

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中药文化概论 中药文化底蕴丰富说到中国的药文化，由于它有着数千年的悠久历史，所以其底蕴十分丰富。

然而，无论是中国人，还是外国人，对其丰富的文化内涵缺乏全面深刻的理解，故而导致某些误识。其根本原因就在于长期以来，我们对药文化的研究与宣传，力度很不够，长此以往，无疑对中药事业的继承、发展与推广是十分不利的。

这里，择其要者，略加论述，以飨读者。 其一，毒药非“毒” 追溯到远古神农时代，《淮南子·修务训》中这样记载：“神农……尝百草之滋味，水泉之甘苦，令民知所避就。

当此之时，一日而遇七十二毒。”由此，古代把所有治病的药物泛称“毒药”。

《素问·异法方宜论》说：“其病生于内，其治宜毒药。”在古人看来，是药三分毒，实际上是指药物的特性；后来才用以专指毒性较大的药物。

《医学问答》对此有解释：“夫药本毒药，故神农辨百草谓之‘尝毒'。药之治病，无非以毒拔毒，以毒解毒。”

医圣张仲景更有精辟之论：“药，谓草、木、虫、鱼、禽、兽之类，以能治病，皆谓之毒”，“大凡可避邪安正者，均可称之为毒药。”神农一日而遇七十二毒，是说他一日之中，辨别了 70余种药物的特性。

药之特性，用对了可以治病救人，用错了就会伤人害命。对中药，一言以敝之，就是用毒药治病。

神农尝百草的本草，是一种勇于探索的伟大义举，是一种舍生忘死的高尚行为。无怪对起步于先秦、成书于东汉、历经几百年、融汇了几代医药学家的辛勤劳动与智慧的第一部中药学巨著，作者们宁肯要隐去自己的姓名，而冠以“神农”之名——《神农本草经》，除了受托古之风的影响之外，恐怕也是对这位中华民族药物学的圣祖的一种纪念吧 ！ 由此不难看出，“毒药”一词的丰富文化内涵。

正是这毒药，为中华民族的繁衍生息、疗病保健做出了不可磨灭的贡献。 其二，四气疗疾中药有“气”，“气”是什么？它能治病？我们的回答都是肯定的。

在《神农本草经》中说：“药又有寒、热、温、凉四气。” “疗寒以热药，疗热以寒药。”

药之“四气”便由此而来。中医药理论中说到“气”，居然有 27个义项。

这个“气”，不是 我们日常生活中的概念，而是特指“药性”。我们的先祖用寒、热、温、凉来诠释药的特性，比“毒”要具体、科学多了，这中药的补，不仅内容丰富，而且别具文化情趣。

有补气、补心、补血、补肾、补脾、补肝、补肺、补阴、补阳等等，与之相应的方药有“补心丹、补肝散、补肺散、四物汤、归脾汤、补阴丸、补血荣筋丸、补中益气汤、四君子汤、杞菊地黄丸、六味地黄丸、百合固金汤、补阳还五汤、补肾磁石丸、补肺阿胶汤等等，有以上功能的单味药，不下数十种，举不胜举。此类补法多是补脏气。

这个“补”，是调理、增强的意思；这个“气”，是指生理功能，即用药物来调理增强五脏六腑的生理功能，使之发挥正常作用，充分体现中药对人体功能器官治本的作用。《神农本草经》中把药分为上、中、下三品 （即“类”），并说：“上药养命，中药养性，下药治病。”

又说：“上药……为君，主养命以应天”，“中药……为臣，主养性以应人”，“下药……为佐使，主治病以应地”。 所谓养命、养性，都是突出了中药调养人体的功效，从而保证机体、各个器官组织的功能正常，这就是许多人信奉中药的原因之一。

是中药学的进步，也是它的特色，这其中也充满了文化意味。中药的这种特性，被一一体现在每一味药中，因为它对于疗疾治病十分重要。

对于寒病就要用热性药，对于热病就要用寒性药，这里药性与病性是相逆的，所谓相反相成，这就是药文化的一种具体表现。若非如此，如果“以热益热 （用热药治热病，下句仿此），以寒增寒”，就会导致“精气内伤，不见（现）于外”，这是治疗上的严重失误 （《汉书·艺文志·文技略》）。

孙思邈在《大医精诚》中严肃地批判了那些“寒而冷之（是寒病，却用寒使病症更寒，下句仿此 ），热而温之”的医生，“是重加（即加重）其病”，必导致死亡。中医药学上称这种用药方法为“正治”，即常规治法。

还用一种“反治”，将在本文“其五”中有述。由此可见，运用药的“四气”来治病，是多么重要，许多服用过中药的人，或许对此知之甚少。

其三，药补趣话。此外，还有味补。

《神农本草经》中说：“药有酸、咸、甘、苦、辛五味”。这五味对人体有何作用呢？在《素问·宣明五气篇》中讲得明白：“五味所入 （即进的器官）：酸入肝、苦入心、甘入脾、辛入肺、咸入肾”。

可见药味不同，功效各异，原因是，酸味能收能涩，苦味能泄能燥，甘味能补能缓，辛味能散能行，咸味能软坚润下。根据五味的药用功能与进入相应脏腑的情况，也可以发挥其“补” （或补养、或调理）的作用。

这些恐怕都是一般人并不熟知内涵。更有出人意料的补，将在本文“其五”中有述。

其四，君臣佐使。君臣本是一个政治术语，古代天子、诸侯都称君，辅佐君者称为臣，君臣有着严格的等级之分。

古代药学家将它引入药物配伍组方中，成为方剂组成的基本原则。早在西汉初年成书的《素问·至真要大论》中，岐伯回答黄帝关于“方制君臣”时。

我的医生梦论文

我的医生梦 仍然清晰的记得2003年的那个夏天，知了在树上不厌其烦的卖弄着歌喉，烈日暴晒下的马路上蒸腾的热气想要把人烤焦。

可是，就在这样的季节里，空气里却弥漫着丝丝凉意，让人不寒而栗。中华大地上的龙之子孙正面临着一个恶魔的侵袭，它就是SARS。

面对SARS的肆虐，我们不屈不挠，我们众志成城，在众多医护工作人员的带领与努力下，我们最终战胜了恶魔。举国欢庆的时候，还有谁会想起，在这场没有硝烟的战场上，倒下了多少医生护士。

他们一个个的倒下，又有一个个的英雄站起。是他们，用生命换来了胜利，是他们，向我们诠释了何为大爱。

于是，自此医生的梦想便悄然生根。随着年龄的增长，内心对医生的向往丝毫不减，而且对医生的认识又成熟了许多，。

在我的心目中，医生是正义的化身，手术刀就是我们手里的武器，白大衣是我们的铠甲，凭借着与一切病魔做着斗争。因此，我愿意也并且以加入这个队伍而感到荣幸与自豪。

并致力于医学领域不断学习进步，为祖国医疗卫生事业贡献自己的一生。家人了解了我的想法后，给了我很大的支持，所以，我在高考报志愿时，没有犹豫就报考了新乡医学院，希望能在这里实现我的梦想。

感谢我的家人，是他们无条件的支持让我有了继续逐梦的机会。我会用自己的努力来回报任何一个支持我的人。

作为一名卓越班的医学生，我们顶着“卓越”的光环走进新乡医学院这个大家庭，承载了太多的目光和期待，究竟是否能够真正卓越，还需要我们不断的努力。想成为一名合格的医生，特别是一名卓越的医生，究竟应具备哪些核心竞争力呢？我认为在新的医学模式下，要求医学生不仅要学习临床专业知识技能，培养良好的医疗习惯，锻炼临床思维能力，还要学习医学伦理学等相关内容，学习与患者及家属沟通，注重健康教育，以取得患者信任，建立良好的医患关系，使医疗过程最终得以顺利进行。

我认为这是医生最重要的能力，因为这样可以更好的保护自己，免受医疗纠纷的困扰，才可以更好的履行做医生的职责。传统的医学教育模式是按照先基础，后临床，以“学科”为中心的课程体系，以教师为中心，课堂为基础，教材为蓝本的授课模式，培养的医学毕业生是根据生物医学模式的需要，只能立足医院，诊治疾病的医生，显然，这样的医学教育模式，已经不能满足现代临床医疗的需要，与国际医学教育的差距很大，必须改革。

所以新的医学教育为适应21世纪医学而出现了三个“战略”转移：1.目标上移，从以疾病为中心转向以健康为指导；2.重心下移，从以医院为重心转向以社区，家庭为基地；3.关口前移，从疾病诊治转向疾病预防和健康促进。将医学教育分成医学通识人文教育，基础医学教育和临床医学教育三个条块。

教学模式转向以学生为中心，参与式教学。还建立了新的教学评估体系，将知识，能力与素质并重，改革考试方法：口试，笔试，讨论，OSCE，综述，报告，论文等多种形式并存。

Education is not the filling of a pail,but the lighting of a fire.为了成为一名合格的医生，特别是一名卓越医生，我会在以后的不断学习各种知识，参与各种活动，综合提高各方面的能力，提高自己的竞争力。并选择在节假日或假期去医院见习或实习，提高自己的专业水平和专业素养。

为成长为一名卓越的医生而不断努力！。