大专临床医学专业毕业论文怎么写

中药文化概论 中药文化底蕴丰富说到中国的药文化，由于它有着数千年的悠久历史，所以其底蕴十分丰富。

然而，无论是中国人，还是外国人，对其丰富的文化内涵缺乏全面深刻的理解，故而导致某些误识。其根本原因就在于长期以来，我们对药文化的研究与宣传，力度很不够，长此以往，无疑对中药事业的继承、发展与推广是十分不利的。

这里，择其要者，略加论述，以飨读者。 其一，毒药非“毒” 追溯到远古神农时代，《淮南子·修务训》中这样记载：“神农……尝百草之滋味，水泉之甘苦，令民知所避就。

当此之时，一日而遇七十二毒。”由此，古代把所有治病的药物泛称“毒药”。

《素问·异法方宜论》说：“其病生于内，其治宜毒药。”在古人看来，是药三分毒，实际上是指药物的特性；后来才用以专指毒性较大的药物。

《医学问答》对此有解释：“夫药本毒药，故神农辨百草谓之‘尝毒'。药之治病，无非以毒拔毒，以毒解毒。”

医圣张仲景更有精辟之论：“药，谓草、木、虫、鱼、禽、兽之类，以能治病，皆谓之毒”，“大凡可避邪安正者，均可称之为毒药。”神农一日而遇七十二毒，是说他一日之中，辨别了 70余种药物的特性。

药之特性，用对了可以治病救人，用错了就会伤人害命。对中药，一言以敝之，就是用毒药治病。

神农尝百草的本草，是一种勇于探索的伟大义举，是一种舍生忘死的高尚行为。无怪对起步于先秦、成书于东汉、历经几百年、融汇了几代医药学家的辛勤劳动与智慧的第一部中药学巨著，作者们宁肯要隐去自己的姓名，而冠以“神农”之名——《神农本草经》，除了受托古之风的影响之外，恐怕也是对这位中华民族药物学的圣祖的一种纪念吧 ！ 由此不难看出，“毒药”一词的丰富文化内涵。

正是这毒药，为中华民族的繁衍生息、疗病保健做出了不可磨灭的贡献。 其二，四气疗疾中药有“气”，“气”是什么？它能治病？我们的回答都是肯定的。

在《神农本草经》中说：“药又有寒、热、温、凉四气。” “疗寒以热药，疗热以寒药。”

药之“四气”便由此而来。中医药理论中说到“气”，居然有 27个义项。

这个“气”，不是 我们日常生活中的概念，而是特指“药性”。我们的先祖用寒、热、温、凉来诠释药的特性，比“毒”要具体、科学多了，这中药的补，不仅内容丰富，而且别具文化情趣。

有补气、补心、补血、补肾、补脾、补肝、补肺、补阴、补阳等等，与之相应的方药有“补心丹、补肝散、补肺散、四物汤、归脾汤、补阴丸、补血荣筋丸、补中益气汤、四君子汤、杞菊地黄丸、六味地黄丸、百合固金汤、补阳还五汤、补肾磁石丸、补肺阿胶汤等等，有以上功能的单味药，不下数十种，举不胜举。此类补法多是补脏气。

这个“补”，是调理、增强的意思；这个“气”，是指生理功能，即用药物来调理增强五脏六腑的生理功能，使之发挥正常作用，充分体现中药对人体功能器官治本的作用。《神农本草经》中把药分为上、中、下三品 （即“类”），并说：“上药养命，中药养性，下药治病。”

又说：“上药……为君，主养命以应天”，“中药……为臣，主养性以应人”，“下药……为佐使，主治病以应地”。 所谓养命、养性，都是突出了中药调养人体的功效，从而保证机体、各个器官组织的功能正常，这就是许多人信奉中药的原因之一。

是中药学的进步，也是它的特色，这其中也充满了文化意味。中药的这种特性，被一一体现在每一味药中，因为它对于疗疾治病十分重要。

对于寒病就要用热性药，对于热病就要用寒性药，这里药性与病性是相逆的，所谓相反相成，这就是药文化的一种具体表现。若非如此，如果“以热益热 （用热药治热病，下句仿此），以寒增寒”，就会导致“精气内伤，不见（现）于外”，这是治疗上的严重失误 （《汉书·艺文志·文技略》）。

孙思邈在《大医精诚》中严肃地批判了那些“寒而冷之（是寒病，却用寒使病症更寒，下句仿此 ），热而温之”的医生，“是重加（即加重）其病”，必导致死亡。中医药学上称这种用药方法为“正治”，即常规治法。

还用一种“反治”，将在本文“其五”中有述。由此可见，运用药的“四气”来治病，是多么重要，许多服用过中药的人，或许对此知之甚少。

其三，药补趣话。此外，还有味补。

《神农本草经》中说：“药有酸、咸、甘、苦、辛五味”。这五味对人体有何作用呢？在《素问·宣明五气篇》中讲得明白：“五味所入 （即进的器官）：酸入肝、苦入心、甘入脾、辛入肺、咸入肾”。

可见药味不同，功效各异，原因是，酸味能收能涩，苦味能泄能燥，甘味能补能缓，辛味能散能行，咸味能软坚润下。根据五味的药用功能与进入相应脏腑的情况，也可以发挥其“补” （或补养、或调理）的作用。

这些恐怕都是一般人并不熟知内涵。更有出人意料的补，将在本文“其五”中有述。

其四，君臣佐使。君臣本是一个政治术语，古代天子、诸侯都称君，辅佐君者称为臣，君臣有着严格的等级之分。

古代药学家将它引入药物配伍组方中，成为方剂组成的基本原则。早在西汉初年成书的《素问·至真要大论》中，岐伯回答黄帝关于“方制君臣”时说：“主。

临床医学毕业论文范文 大家帮我找几个 急！！

冠心病患者超敏C反应蛋白测定的临床应用 冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD），是目前世界范围内危害最大的心脏病.也是我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。

冠心病的根本原因是动脉粥样硬化。近年来的研究表明，动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积病，炎症在动脉粥样硬化的起始和进展过程中起重要作用[1-4]。

能反映这种炎症的敏感性标志物，超敏C反应蛋白（High Sensitivity C Reactive Protein,hs-CRP）已被作为冠心病的独立危险因素。 1 对象及方法 1.1 研究对象 选取2006年1月1 Et至2007年12月31日，山西省人民医院心内科住院冠心病患者136例，其中男82例，女54例，年龄50岁~80岁，其中稳定型心绞痛（SAP）31例、不稳定型心绞痛（UAP）64例、急性心肌梗死（AMI）41例。

对照组为同期门诊健康体检者150例，其中男75例，女75例，年龄50岁~80岁。所有研究对象均排除外伤、肿瘤、风湿及急慢性感染等疾病。

各组的年龄、性别差异均无显著性。 1.2 研究方法 所有研究对象采清晨空腹静脉血3 ml（其中，冠心病患者人院及经治疗出院时各采血一次），3 000rpm离心10min，分离血清测定hs-CRP；仪器为德国德灵BNP-100特 殊蛋白分析仪，试剂为德灵原装配套hs-CRP试剂，采用免疫散射比浊法进行测定。

1.3 统计方法 计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验。 2 结果 2.1 各组间hs-CRP比较SAP、UAP、AMI患者分别与对照组相比较，血清hs-CRP显著高于对照组（P<0.05），而AMI患者与SAP、UAP患者相比，hs-CRP显著增高（P<0.05），且SAP患者血清hs-CRP高于UAP患者（P<0.05），结果（见表1）。

表1 SAP、UAP、AMI患者及对照组患者血清hs-CRP比较 项目 例数 hs-CRP(mg/L) SAP 31 28.1±23.7 UAP 64 42.6±41.9 AMI 41 69.7±60.6 健康对照表 150 1.2±0.5 2.2 CHD 患者入院时hs-CRP水平与出院时比较CHD 患者入院时血清hs-CRP水平较出院时高，且差异有显著性（P<0.05）。结果（见表2）。

表2 CHD患者入院时hs-CRP水平与出院时比较 项目 入院hs-CRP 出院hs-CRP P SAP 42.6±41.9 11.8±8.6 <0.05 UAP 28.1±23.7 8.2±4.2 <0.05 AMI 69.7±60.6 16.2±5.8 <0.01 3 讨论 1930年Tillett等[5]发现急性感染病人血清能与肺炎球菌C组分起沉淀反应。后研究发现该血清反应物是一种蛋白故取名为C反应蛋白（C Reactive Protein, CRP）。

CRP为五个完全相同的单体组成空间环状球体，分子量为120 kD，在人体半衰期约为19 h。C反应蛋白（CRP）在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，当机体有急性炎症、创伤、肿瘤、急性时相反应及冠心病时，此蛋白会明显升高。

CRP是一种炎症急性时相反应蛋白，在应激状态下主要由肝脏合成分泌。CRP水平是判断组织损伤的较敏感的指标，在损伤的6h~8h内，血清CRP含量即可迅速升高，并在48h~72h达高峰。

CRP在人类冠状动脉，尤其是粥样硬化血管内膜中亦可产生。与CRP相比，hs-CRP只是在检测上更精确更敏感，所以叫超敏C反应蛋白（hs-CRP）。

人体内hs-CRP长时期保持恒定。无时辰变化，不受进食影响，易于在血中监测。

CRP主要通过激活补体系统引起脂质沉着，从而损伤血管，使一氧化氮（N0）功能降低失活，NO很快分解释放大量的自由基，引起血管痉挛，脂质代谢异常，导致动脉粥样硬化，心肌缺血、缺氧而使心肌缺血事件发生[6-7]。CHD 与炎症的关系日益受到人们的重视，有研究发现，在早期动脉粥样硬化斑块中可见C反应蛋白沉积。

而且在病灶中有C反应蛋白染色阳性的泡沫细胞。同时可见大量的补体终末反应蛋白，C5a-9的沉积。

冠状动脉内斑块的炎症反应在急性冠状动脉血栓形成、斑块破裂中起重要作用。炎症可刺激细胞因子和生长因子，产生并激活补体系统，通过与内皮细胞、平滑肌细胞的相互作用，损伤的内皮细胞诱导平滑肌细胞增殖，从而参与急性冠状动脉综合征的发生和发展[8]。

从本文的研究结果可见.冠心病患者依病情发展情况的不同，C反应蛋白的增高程度也不同，急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者高，而不稳定型心绞痛患者的血清C反应蛋白又较稳定型心绞痛患者高；对于稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者，血清C反应蛋白水平在发病入院时比经治疗出院时高，提示C反应蛋白与冠心病患者病情的发生、发展存在密切的关系。 综上所述，C反应蛋白可能是冠心病的危险因素，通过血清C反应蛋白水平能够预测冠心病的发生发展，CRP可以作为冠心病危险程度分层及判断预后的一个主要的实验室指标。

临床医学毕业论文

慢性疲劳综合征与体育锻炼 世界卫生组织（WH0）的一项全球性调查表明，真正健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状态。

亚健康（sub—health）又称第三状态，也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状态，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。 其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome CFS）。

慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制 慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热（或自觉发热）、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。 一、慢性疲劳综合征主要特征 CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。

更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。

其主要特征是： 1。诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起； 2。

新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难； 3。

病理机制不明，目前无根本性治疗方法。 由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。

大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。

美国疾病预防与控制中心（CDC）预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。 二、病因和病理机制 CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态（极度紧张、精神负担过重）等情况，部分患者病初有类似流感样症状。

多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。 有些CFS患者可能存在其它易感性。

（一）、感染 由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。 早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。

近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子（如：IL-6）的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。

研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。 总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。

也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。 （二）、免疫学因素 以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。

因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。 1。

体液免疫功能的改变 有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。

另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷（如IgGl、IgG3），这种缺陷可能与病毒的再活化有关。 但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。

2。 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。

其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。

此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。

T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。 3。

细胞因子水平的改变 很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常（升高或下降）。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增。

专科临床医关于减肥的生物化学论文范文

**，1983年1月24日上午11时15分出生于山东省无棣县小泊头镇卫生院。

从小与土地亲近，与自然感情之久毋庸置疑。读书生涯以母亲的《中药学》和父亲的《储粮害虫》发端，与生物学结缘也始于此。

接受了正统的十二年中国基础教育，十二年寒窗乏善可陈。初中两次参加中学生物奥林匹克竞赛，分别取得省区一等奖和特等奖。

高中三年，平心而论只拼了半年，用减肥八千克换了一张总分623的高考成绩单。怀着对生物学的一腔热情，力排众议报考了山东大学生命科学学院，并被录取。

进入大学，发现理想中之自由开放的象牙塔仍遥不可及，但对我来说已经是“如鳅得泥”。虽然与中学相比，课程的负担不止增加了倍余，但我更喜欢这种忙碌。

基础课的教学，应该不能算得上理想，我想这是国内多数大学的通病。不过，课程本身的吸引力，远远大于我对教学方式的不满。

虽然没有在拿到全部的优秀，但也算是顺利通过。英语轻松拿下四级六级，也似小马过河，不是一件异常恐怖的事情。

在顺利完成学习任务之余，课外阅读成了我的最大爱好，三年间省下了别人喝咖啡的钱全部买了书。01年北京，02年上海，每次都把钱包里的钱换成了更加充实的书包里的书。

至今，床头的三层书架全部塞满了各种生物学读物，被同学戏称为山大图书馆生物学分馆。为了及时了解科技界特别是生物学界的动态，各种杂志成了我最大的涉猎品，《SCIENCE》《NATURE》千金难求，《SCIENTIFIC AMERICAN》的中文版三年来一期不缺。

在学校，最大的乐土莫过于实验室，即使基础实验成了理工科学生最为诟病的孱头。虽然无法完全掌控实验，但我力争求变，看到自己的思想被证实或被否定，实在是一件乐事。

儿时与土地的亲近和十几年“住院”（live in THE hospital）生活让我对实验操作本身颇有体会。特别是动物实验，被同学叫去在扎满耳孔的兔子耳朵上寻找“立针之地”的往往是我。

三年来，十几门实验课，门门都是优秀，每每成为实验同伴偷懒的理由，这也是大学时光里的一个美好的回忆。 闲暇之余，背上帐篷和睡袋，深入济南南部的山山水水中，虽然没有云南风光旖旎，还是能寻找到一份城市中失落已久的难得清静。

带上地质锤和放大镜，张夏、山旺，都是好去处。和奥陶纪、寒武纪、第四纪的生灵们打个招呼。

虽然还上升不到分子的水平，也算是对进化的小小研究了。 说到进化，2003年的春天，非典疑云笼罩京城之际，我和几个朋友受邀到中央电视台科教频道与南京大学、天津大学的朋友一起参加关于恐龙灭绝的话题的讨论。

我们提出的复原恐龙生殖生态模型的观点得到了著名古生物学家董枝明和甄朔南的一致肯定。从北京赶回济南后五天，非典隔离开始。

同样因为非典，中央台的节目录制陷入停顿，我们的节目“有幸”被重播四次之多，希望我们的观点能够得到更多人的认可。 不过，比之讨论恐龙灭绝，我更喜欢探讨生命的诞生。

在这里，进化不仅仅是一个生物学课题，更是一个哲学命题。我对进化生物学及进化基因组学的认识将在下面的一篇小文中展开，在此就不加赘述了。

最后，三年大学生活行将结束，未来的研究生生活即将展开。对我来说，中科院系统始终是我的唯一选择，我需要的是一个纯粹的研究氛围。

昆明动物所正是这样一个地方。不管是我目前主攻的动物发育方向，还是我的兴趣所在--进化生物学方向，昆明所都有国内顶尖的教授和实验条件。

如果能有幸成为昆明所的一员，在如此优秀的研究条件下工作，还有什么可以说的呢。附部分课外阅读书目：Stephen J.Could Full HousePeter Bowler Evolution: The History of An Idea T.A Brown Genomics 2nd edEldon D.Enger Concepts in Biology 10th edIrwin B.Levitan The Neuron Cell and Molecular Biology 2nd edRob DeSalle and Bernd Schierwater Molecular Approaches to Ecology and EvolutionPeter Paolella Introduction to Molecular BiologyK K. Jain Textbook of Gene TherapyMinoru Kanehisa Post-genome InformaticsT K.Attwood and D J.Parry-Smith Concepts in Bioinformatics孙大业等 《 细胞信号转导》现代生物学精要速览系列：《遗传学》《免疫学》《微生物学》《分子生物学》《神经生物学》《动物生物学》金伯泉 《细胞和分子免疫学》钱凯先 邵建忠 《细胞生物化学原理》马立人 蒋中华 《生物芯片》宋纯鹏 《植物衰老生物学》沈成国 《植物衰老生理与分子生物学》谢天恩 胡志红 《普通病毒学》个人简历姓名：***姓别：男民族：汉籍贯：湖北出生：1982.2.1教育背景：2000—至今：北京大学医学部临床七年制（现大四）1994—2000：湖北黄石第二中学奖励：2004年4月：北京大学第十二届挑战杯—五四学术科学竞赛本科生理科第四名，二等奖第一名；（挑战杯—五四学术科学竞赛是北京大学规模最大的全校性质的面向各个专业、各个年级（本、硕、博）的学术科学竞赛，我是今年医学部唯一进入前20名决赛答辩的学生）2003年 11月：北京大学学术创新奖（北京大学对在课外学术有突出成绩的学生的最高奖励，我是基础医学院第一次也是唯一获得此项荣誉的本科生）2003年10月：北京大学三好。