大专临床医学专业毕业论文怎么写

中药文化概论 中药文化底蕴丰富说到中国的药文化，由于它有着数千年的悠久历史，所以其底蕴十分丰富。

然而，无论是中国人，还是外国人，对其丰富的文化内涵缺乏全面深刻的理解，故而导致某些误识。其根本原因就在于长期以来，我们对药文化的研究与宣传，力度很不够，长此以往，无疑对中药事业的继承、发展与推广是十分不利的。

这里，择其要者，略加论述，以飨读者。 其一，毒药非“毒” 追溯到远古神农时代，《淮南子·修务训》中这样记载：“神农……尝百草之滋味，水泉之甘苦，令民知所避就。

当此之时，一日而遇七十二毒。”由此，古代把所有治病的药物泛称“毒药”。

《素问·异法方宜论》说：“其病生于内，其治宜毒药。”在古人看来，是药三分毒，实际上是指药物的特性；后来才用以专指毒性较大的药物。

《医学问答》对此有解释：“夫药本毒药，故神农辨百草谓之‘尝毒'。药之治病，无非以毒拔毒，以毒解毒。”

医圣张仲景更有精辟之论：“药，谓草、木、虫、鱼、禽、兽之类，以能治病，皆谓之毒”，“大凡可避邪安正者，均可称之为毒药。”神农一日而遇七十二毒，是说他一日之中，辨别了 70余种药物的特性。

药之特性，用对了可以治病救人，用错了就会伤人害命。对中药，一言以敝之，就是用毒药治病。

神农尝百草的本草，是一种勇于探索的伟大义举，是一种舍生忘死的高尚行为。无怪对起步于先秦、成书于东汉、历经几百年、融汇了几代医药学家的辛勤劳动与智慧的第一部中药学巨著，作者们宁肯要隐去自己的姓名，而冠以“神农”之名——《神农本草经》，除了受托古之风的影响之外，恐怕也是对这位中华民族药物学的圣祖的一种纪念吧 ！ 由此不难看出，“毒药”一词的丰富文化内涵。

正是这毒药，为中华民族的繁衍生息、疗病保健做出了不可磨灭的贡献。 其二，四气疗疾中药有“气”，“气”是什么？它能治病？我们的回答都是肯定的。

在《神农本草经》中说：“药又有寒、热、温、凉四气。” “疗寒以热药，疗热以寒药。”

药之“四气”便由此而来。中医药理论中说到“气”，居然有 27个义项。

这个“气”，不是 我们日常生活中的概念，而是特指“药性”。我们的先祖用寒、热、温、凉来诠释药的特性，比“毒”要具体、科学多了，这中药的补，不仅内容丰富，而且别具文化情趣。

有补气、补心、补血、补肾、补脾、补肝、补肺、补阴、补阳等等，与之相应的方药有“补心丹、补肝散、补肺散、四物汤、归脾汤、补阴丸、补血荣筋丸、补中益气汤、四君子汤、杞菊地黄丸、六味地黄丸、百合固金汤、补阳还五汤、补肾磁石丸、补肺阿胶汤等等，有以上功能的单味药，不下数十种，举不胜举。此类补法多是补脏气。

这个“补”，是调理、增强的意思；这个“气”，是指生理功能，即用药物来调理增强五脏六腑的生理功能，使之发挥正常作用，充分体现中药对人体功能器官治本的作用。《神农本草经》中把药分为上、中、下三品 （即“类”），并说：“上药养命，中药养性，下药治病。”

又说：“上药……为君，主养命以应天”，“中药……为臣，主养性以应人”，“下药……为佐使，主治病以应地”。 所谓养命、养性，都是突出了中药调养人体的功效，从而保证机体、各个器官组织的功能正常，这就是许多人信奉中药的原因之一。

是中药学的进步，也是它的特色，这其中也充满了文化意味。中药的这种特性，被一一体现在每一味药中，因为它对于疗疾治病十分重要。

对于寒病就要用热性药，对于热病就要用寒性药，这里药性与病性是相逆的，所谓相反相成，这就是药文化的一种具体表现。若非如此，如果“以热益热 （用热药治热病，下句仿此），以寒增寒”，就会导致“精气内伤，不见（现）于外”，这是治疗上的严重失误 （《汉书·艺文志·文技略》）。

孙思邈在《大医精诚》中严肃地批判了那些“寒而冷之（是寒病，却用寒使病症更寒，下句仿此 ），热而温之”的医生，“是重加（即加重）其病”，必导致死亡。中医药学上称这种用药方法为“正治”，即常规治法。

还用一种“反治”，将在本文“其五”中有述。由此可见，运用药的“四气”来治病，是多么重要，许多服用过中药的人，或许对此知之甚少。

其三，药补趣话。此外，还有味补。

《神农本草经》中说：“药有酸、咸、甘、苦、辛五味”。这五味对人体有何作用呢？在《素问·宣明五气篇》中讲得明白：“五味所入 （即进的器官）：酸入肝、苦入心、甘入脾、辛入肺、咸入肾”。

可见药味不同，功效各异，原因是，酸味能收能涩，苦味能泄能燥，甘味能补能缓，辛味能散能行，咸味能软坚润下。根据五味的药用功能与进入相应脏腑的情况，也可以发挥其“补” （或补养、或调理）的作用。

这些恐怕都是一般人并不熟知内涵。更有出人意料的补，将在本文“其五”中有述。

其四，君臣佐使。君臣本是一个政治术语，古代天子、诸侯都称君，辅佐君者称为臣，君臣有着严格的等级之分。

古代药学家将它引入药物配伍组方中，成为方剂组成的基本原则。早在西汉初年成书的《素问·至真要大论》中，岐伯回答黄帝关于“方制君臣”时说：“主。

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慢性疲劳综合征与体育锻炼 世界卫生组织（WH0）的一项全球性调查表明，真正健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状态。

亚健康（sub—health）又称第三状态，也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状态，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。 其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome CFS）。

慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制 慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热（或自觉发热）、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。 一、慢性疲劳综合征主要特征 CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。

更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。

其主要特征是： 1。诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起； 2。

新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难； 3。

病理机制不明，目前无根本性治疗方法。 由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。

大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。

美国疾病预防与控制中心（CDC）预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。 二、病因和病理机制 CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态（极度紧张、精神负担过重）等情况，部分患者病初有类似流感样症状。

多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。 有些CFS患者可能存在其它易感性。

（一）、感染 由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。 早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。

近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子（如：IL-6）的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。

研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。 总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。

也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。 （二）、免疫学因素 以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。

因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。 1。

体液免疫功能的改变 有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。

另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷（如IgGl、IgG3），这种缺陷可能与病毒的再活化有关。 但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。

2。 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。

其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。

此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。

T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。 3。

细胞因子水平的改变 很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常（升高或下降）。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增。

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冠心病患者超敏C反应蛋白测定的临床应用 冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD），是目前世界范围内危害最大的心脏病.也是我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。

冠心病的根本原因是动脉粥样硬化。近年来的研究表明，动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积病，炎症在动脉粥样硬化的起始和进展过程中起重要作用[1-4]。

能反映这种炎症的敏感性标志物，超敏C反应蛋白（High Sensitivity C Reactive Protein,hs-CRP）已被作为冠心病的独立危险因素。 1 对象及方法 1.1 研究对象 选取2006年1月1 Et至2007年12月31日，山西省人民医院心内科住院冠心病患者136例，其中男82例，女54例，年龄50岁~80岁，其中稳定型心绞痛（SAP）31例、不稳定型心绞痛（UAP）64例、急性心肌梗死（AMI）41例。

对照组为同期门诊健康体检者150例，其中男75例，女75例，年龄50岁~80岁。所有研究对象均排除外伤、肿瘤、风湿及急慢性感染等疾病。

各组的年龄、性别差异均无显著性。 1.2 研究方法 所有研究对象采清晨空腹静脉血3 ml（其中，冠心病患者人院及经治疗出院时各采血一次），3 000rpm离心10min，分离血清测定hs-CRP；仪器为德国德灵BNP-100特 殊蛋白分析仪，试剂为德灵原装配套hs-CRP试剂，采用免疫散射比浊法进行测定。

1.3 统计方法 计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验。 2 结果 2.1 各组间hs-CRP比较SAP、UAP、AMI患者分别与对照组相比较，血清hs-CRP显著高于对照组（P<0.05），而AMI患者与SAP、UAP患者相比，hs-CRP显著增高（P<0.05），且SAP患者血清hs-CRP高于UAP患者（P<0.05），结果（见表1）。

表1 SAP、UAP、AMI患者及对照组患者血清hs-CRP比较 项目 例数 hs-CRP(mg/L) SAP 31 28.1±23.7 UAP 64 42.6±41.9 AMI 41 69.7±60.6 健康对照表 150 1.2±0.5 2.2 CHD 患者入院时hs-CRP水平与出院时比较CHD 患者入院时血清hs-CRP水平较出院时高，且差异有显著性（P<0.05）。结果（见表2）。

表2 CHD患者入院时hs-CRP水平与出院时比较 项目 入院hs-CRP 出院hs-CRP P SAP 42.6±41.9 11.8±8.6 <0.05 UAP 28.1±23.7 8.2±4.2 <0.05 AMI 69.7±60.6 16.2±5.8 <0.01 3 讨论 1930年Tillett等[5]发现急性感染病人血清能与肺炎球菌C组分起沉淀反应。后研究发现该血清反应物是一种蛋白故取名为C反应蛋白（C Reactive Protein, CRP）。

CRP为五个完全相同的单体组成空间环状球体，分子量为120 kD，在人体半衰期约为19 h。C反应蛋白（CRP）在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，当机体有急性炎症、创伤、肿瘤、急性时相反应及冠心病时，此蛋白会明显升高。

CRP是一种炎症急性时相反应蛋白，在应激状态下主要由肝脏合成分泌。CRP水平是判断组织损伤的较敏感的指标，在损伤的6h~8h内，血清CRP含量即可迅速升高，并在48h~72h达高峰。

CRP在人类冠状动脉，尤其是粥样硬化血管内膜中亦可产生。与CRP相比，hs-CRP只是在检测上更精确更敏感，所以叫超敏C反应蛋白（hs-CRP）。

人体内hs-CRP长时期保持恒定。无时辰变化，不受进食影响，易于在血中监测。

CRP主要通过激活补体系统引起脂质沉着，从而损伤血管，使一氧化氮（N0）功能降低失活，NO很快分解释放大量的自由基，引起血管痉挛，脂质代谢异常，导致动脉粥样硬化，心肌缺血、缺氧而使心肌缺血事件发生[6-7]。CHD 与炎症的关系日益受到人们的重视，有研究发现，在早期动脉粥样硬化斑块中可见C反应蛋白沉积。

而且在病灶中有C反应蛋白染色阳性的泡沫细胞。同时可见大量的补体终末反应蛋白，C5a-9的沉积。

冠状动脉内斑块的炎症反应在急性冠状动脉血栓形成、斑块破裂中起重要作用。炎症可刺激细胞因子和生长因子，产生并激活补体系统，通过与内皮细胞、平滑肌细胞的相互作用，损伤的内皮细胞诱导平滑肌细胞增殖，从而参与急性冠状动脉综合征的发生和发展[8]。

从本文的研究结果可见.冠心病患者依病情发展情况的不同，C反应蛋白的增高程度也不同，急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者高，而不稳定型心绞痛患者的血清C反应蛋白又较稳定型心绞痛患者高；对于稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者，血清C反应蛋白水平在发病入院时比经治疗出院时高，提示C反应蛋白与冠心病患者病情的发生、发展存在密切的关系。 综上所述，C反应蛋白可能是冠心病的危险因素，通过血清C反应蛋白水平能够预测冠心病的发生发展，CRP可以作为冠心病危险程度分层及判断预后的一个主要的实验室指标。

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