一、辽宁医学院继续教育学院护理系毕业论文时间及地点2015

一般一年有两次机会的，年初一月份或者八月份的，具体问一下老师，论文我可以给你一点写作经验和资料护理学是以自然科学和社会科学理论为基础的研究维护、促进、恢复人类健康的护理理论、知识、技能及其发展规律的综合性应用科学。

是医学科学中的一门独立学科。护理学包含了自然科学，如生物学、物理学、化学、解剖学、生理学等知识。

物理环境，心理环境和社会环境是互相联系的部分；环境因素影响机体的生活，发展，影响对疾病和死亡的预防，抑制或促成；良好的环境应包括清洁的空气和水，噪音的控制，污水的排放，适合的温度和多种多样的活动等；护理是将病人安置于有利于机体生长发展的最佳条件中的过程，其目的是保持机体的生命力和保证患病机体修复过程。.。

二、临床医学毕业论文

慢性疲劳综合征与体育锻炼 世界卫生组织（WH0）的一项全球性调查表明，真正健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状态。

亚健康（sub—health）又称第三状态，也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状态，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。 其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome CFS）。

慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制 慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热（或自觉发热）、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。 一、慢性疲劳综合征主要特征 CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。

更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。

其主要特征是： 1。诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起； 2。

新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难； 3。

病理机制不明，目前无根本性治疗方法。 由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。

大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。

美国疾病预防与控制中心（CDC）预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。 二、病因和病理机制 CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态（极度紧张、精神负担过重）等情况，部分患者病初有类似流感样症状。

多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。 有些CFS患者可能存在其它易感性。

（一）、感染 由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。 早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。

近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子（如：IL-6）的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。

研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。 总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。

也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。 （二）、免疫学因素 以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。

因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。 1。

体液免疫功能的改变 有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。

另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷（如IgGl、IgG3），这种缺陷可能与病毒的再活化有关。 但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。

2。 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。

其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。

此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。

T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。 3。

细胞因子水平的改变 很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常（升高或下降）。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增。

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六、临床医学毕业论文范文 大家帮我找几个 急

冠心病患者超敏C反应蛋白测定的临床应用 冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD），是目前世界范围内危害最大的心脏病.也是我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。

冠心病的根本原因是动脉粥样硬化。近年来的研究表明，动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积病，炎症在动脉粥样硬化的起始和进展过程中起重要作用[1-4]。

能反映这种炎症的敏感性标志物，超敏C反应蛋白（High Sensitivity C Reactive Protein,hs-CRP）已被作为冠心病的独立危险因素。 1 对象及方法 1.1 研究对象 选取2006年1月1 Et至2007年12月31日，山西省人民医院心内科住院冠心病患者136例，其中男82例，女54例，年龄50岁~80岁，其中稳定型心绞痛（SAP）31例、不稳定型心绞痛（UAP）64例、急性心肌梗死（AMI）41例。

对照组为同期门诊健康体检者150例，其中男75例，女75例，年龄50岁~80岁。所有研究对象均排除外伤、肿瘤、风湿及急慢性感染等疾病。

各组的年龄、性别差异均无显著性。 1.2 研究方法 所有研究对象采清晨空腹静脉血3 ml（其中，冠心病患者人院及经治疗出院时各采血一次），3 000rpm离心10min，分离血清测定hs-CRP；仪器为德国德灵BNP-100特 殊蛋白分析仪，试剂为德灵原装配套hs-CRP试剂，采用免疫散射比浊法进行测定。

1.3 统计方法 计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验。 2 结果 2.1 各组间hs-CRP比较SAP、UAP、AMI患者分别与对照组相比较，血清hs-CRP显著高于对照组（P<0.05），而AMI患者与SAP、UAP患者相比，hs-CRP显著增高（P<0.05），且SAP患者血清hs-CRP高于UAP患者（P<0.05），结果（见表1）。

表1 SAP、UAP、AMI患者及对照组患者血清hs-CRP比较 项目 例数 hs-CRP(mg/L) SAP 31 28.1±23.7 UAP 64 42.6±41.9 AMI 41 69.7±60.6 健康对照表 150 1.2±0.5 2.2 CHD 患者入院时hs-CRP水平与出院时比较CHD 患者入院时血清hs-CRP水平较出院时高，且差异有显著性（P<0.05）。结果（见表2）。

表2 CHD患者入院时hs-CRP水平与出院时比较 项目 入院hs-CRP 出院hs-CRP P SAP 42.6±41.9 11.8±8.6 <0.05 UAP 28.1±23.7 8.2±4.2 <0.05 AMI 69.7±60.6 16.2±5.8 <0.01 3 讨论 1930年Tillett等[5]发现急性感染病人血清能与肺炎球菌C组分起沉淀反应。后研究发现该血清反应物是一种蛋白故取名为C反应蛋白（C Reactive Protein, CRP）。

CRP为五个完全相同的单体组成空间环状球体，分子量为120 kD，在人体半衰期约为19 h。C反应蛋白（CRP）在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，当机体有急性炎症、创伤、肿瘤、急性时相反应及冠心病时，此蛋白会明显升高。

CRP是一种炎症急性时相反应蛋白，在应激状态下主要由肝脏合成分泌。CRP水平是判断组织损伤的较敏感的指标，在损伤的6h~8h内，血清CRP含量即可迅速升高，并在48h~72h达高峰。

CRP在人类冠状动脉，尤其是粥样硬化血管内膜中亦可产生。与CRP相比，hs-CRP只是在检测上更精确更敏感，所以叫超敏C反应蛋白（hs-CRP）。

人体内hs-CRP长时期保持恒定。无时辰变化，不受进食影响，易于在血中监测。

CRP主要通过激活补体系统引起脂质沉着，从而损伤血管，使一氧化氮（N0）功能降低失活，NO很快分解释放大量的自由基，引起血管痉挛，脂质代谢异常，导致动脉粥样硬化，心肌缺血、缺氧而使心肌缺血事件发生[6-7]。CHD 与炎症的关系日益受到人们的重视，有研究发现，在早期动脉粥样硬化斑块中可见C反应蛋白沉积。

而且在病灶中有C反应蛋白染色阳性的泡沫细胞。同时可见大量的补体终末反应蛋白，C5a-9的沉积。

冠状动脉内斑块的炎症反应在急性冠状动脉血栓形成、斑块破裂中起重要作用。炎症可刺激细胞因子和生长因子，产生并激活补体系统，通过与内皮细胞、平滑肌细胞的相互作用，损伤的内皮细胞诱导平滑肌细胞增殖，从而参与急性冠状动脉综合征的发生和发展[8]。

从本文的研究结果可见.冠心病患者依病情发展情况的不同，C反应蛋白的增高程度也不同，急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者高，而不稳定型心绞痛患者的血清C反应蛋白又较稳定型心绞痛患者高；对于稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者，血清C反应蛋白水平在发病入院时比经治疗出院时高，提示C反应蛋白与冠心病患者病情的发生、发展存在密切的关系。 综上所述，C反应蛋白可能是冠心病的危险因素，通过血清C反应蛋白水平能够预测冠心病的发生发展，CRP可以作为冠心病危险程度分层及判断预后的一个主要的实验室指标。

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