一、病历范文

病人资料

王某，女性，29岁，财务主管。

关节疼痛1周，颜面红斑3天入院。

病人2周前感冒后出现腕，膝关节疼痛，3天前外出经晒后出现面部红斑，即来就诊。门诊行相关检查后拟诊SLE，入院治疗。

既往有对日光过敏史，未服用过敏药物，2周前患感冒。家族中无SLE病人。已婚未育，采用安全套避孕。

生活习惯与自理程度：生活自理，有引用咖啡的习惯。

心理社会评估：收入高。结婚3年，未生育，丈夫在国外学习，现住娘家。因面部红斑影响外表，羞于见同事。对SLE的治疗，预后和对生育，工作的影响较关心，希望只详细情况。

身体评估；T:37℃P:68/min ,R:22次/分BP:15/10kPa,Wt:60kg。神志清，面部双颊及鼻梁部分呈蝶形红斑，口腔黏膜无溃疡。腕膝关节有压痛，无关节畸形。心肺无异常发现。

辅助检查抗核抗体（+）抗双链DNA（+)，补体C3含量降低，血沉增快，白细胞记数和血小板减少。

诊断：系统性红斑狼疮。

目前治疗：泼尼松60mg，每日一次，口服，氯喹软膏外涂抹。

护理诊断和护理目标

（一）皮肤完整性受损

与皮肤炎性反应有关。

1诊断依据各观资料：面部双颊及鼻梁部位呈蝶形红斑。

预期目标 病人皮肤黏膜无破损，溃疡和继发感染。

（二）疼痛

与关节炎症反应有关

1诊断依据

主观资料：腕膝关节疼痛。

客观资料：腕膝关节压痛。

预期目标 病人主诉疼痛减轻或消失。

（ 三）知识缺乏

与病人对SLE疾病，治疗方案和自我保健等相关知识的信息来源缺乏有关。

1诊断依据

主观资料：希望知道有关SLE的治疗，预后，和对剩余，工作的影响等的知识。

客观资料：没有有关SLE的治疗，预后，和对剩余，工作的影响等的知识。

预期目标 病人初步了解本病的基本知识，积极配合治疗和护理，学会实施自我保健措施。

护理措施

对皮肤完整性受损护理1告诉病人保护皮肤黏膜完整的重要性和方法，如避光，包暖，避免接触冷水，戒咖啡，防治感染。

2病房应拉上窗帘，避免直射阳光，不用紫外线消毒，温度保持在25~28℃，用自然风。

关于疼痛的护理1观察疼痛的部位及性质。

2协助病人维持正确的体位和姿势。

知识缺乏1告诉有关诱因和控制疾病的基本知识

2知道病人休息和活动，活动期需卧床休息，保证睡眠，缓解期逐步恢复锻炼，病情完全稳定后，可参加文娱活动或轻工作。3知道避孕和生育

4告知治疗方案，激素的不良反应和观察方法，鼓励坚持长期服用。

护理评价

病人面部皮疹范围缩小，无感染。腕膝关节疼痛减轻或消失，关节活动正常，病人初步了解疾病的基本知识，积极配合治疗和护理，学会实施自我保健。

（护理措施可以按着课本往下写分成一般护理，症状护理，药物护理，特殊治疗护理，心理护理，健康教育，然后护理评价）这就是论文的模式

二、中国有治好肌肉性营养不良的病例吗

常见脑白质营养不良的诊断与治疗（一）异染性脑白质营养不良（metachromatic leukodystrophy,MLD）MLD又称为脑硫脂沉积病（sulfatidosis），常染色体隐性遗传，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良。由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A(arylsulfatase A,ASA)的基因MLD突变所引致，MLD位于22q13.33，其突变种类较多；大致可分为两组：I型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的表型取决于其基因突变的种类：I型突变的纯合子或具2个不同I型突变者在临床上表现为晚期婴儿型；具有I型和A型突变各一者为青、少年型；而2个突变均为A型时，则呈现为成年型。少数本病患者，特别是青少年型的发病不是由于MLD突变所致，其ASA活力正常，这是由于患者缺少一种溶酶体蛋白，硫酸脑苷酯激活因子（SAP1）所造成的。这类患者亦称为"激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良"。按起病年龄及临床征象， MLD可分为晚婴型、幼年型和成年型3型。晚婴型最多见，占全部病例的60%~70%，其发病率约为1/4万，初生时正常，85%发病前已能正常行走。多在2岁左右起病。早期步态异常，共济失调，斜视，肌张力低下，自主运动减少，腱反射引不出，神经传导速度减慢。后者是由于末梢神经受累之故。中期智力减退、反应减少、语言消失、病理反射阳性、不注视、瞳孔对光反应迟钝、可有视神经萎缩。晚期呈去大脑强直体位，偶有抽搐发作。有球麻痹征。病程持续进展，多在4~8岁间死于间发感染。晚发型（青少年型和成人型）发病年龄自3~10岁至青春期、甚至成人期不等，临床表现不一。起病时也以进行性行走困难为主，伴有腱反射减退、神经传导速度降低等外周神经受累表现；发病年龄较晚的青少年或成年人常先有学习或工作成绩下降、行为异常、认知障碍等，然后才出现共济失调等动作异常和锥体束征。本型病程约为5~10年。 本病的确诊依据是ASA活力检测，但在少数有典型症状而ASA活力正常情况时，则应考虑激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良的可能性。本病患者在症状尚未出现以前可考虑进行骨髓移植，以延缓或终止病情发展；对神经系统已有广泛病变者尚无满意治疗方法。（二）肾上腺脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良在遗传方式上可分两种类型。一种是较多见的X连锁遗传（X-linked adrenoleukodystrophy,XLALD或简称ALD）；另一种是常染色体隐性遗传，发生于新生儿，称为新生儿肾上腺脑白质营养不良（neonatal adrenoleukodystrophy,NALD）。肾上腺脑白质营养不良的诊断依靠以下检查：①CT和MRI；②电生理检查，儿童ALD早期诱发电位和神经传导速度正常。成人AMN时神经传导速度减慢，脑干听觉诱发电位有异常；③脑脊液，ALD大多正常，可有蛋白和细胞数稍增高。NALD常见脑脊液蛋白增高；④血浆和皮肤成纤维细胞中VLCFA增高，特别是C26脂肪酸增高，C26/C22比值增加，有诊断意义；⑤在发生肾上腺皮质功能不全的阿狄森氏危象时，血中皮质醇减低，在不发生危象时， ACTH刺激试验也能发现肾上腺代偿储备减少。对于男性Addison病，即使未见神经系统症状，也应检测VLCFA，以免漏诊。1.ALD 病理特点是中枢神经进行性脱髓鞘以及/或肾上腺皮质萎缩或发育不良；生化代谢特点是血浆中极长链脂肪酸异常增高；细胞中过氧化物酶体有结构的或酶活性缺陷，故属于过氧化物酶体病（peroxisomal diseases）。ALD临床分为六个类型（表2）:1）儿童脑型；2）青春期脑型；3）成人脑型；4）肾上腺脊髓神经病型；5)Addison病型；6）无症状型。杂合子女性也可出现症状，约20%~30%可以发展成类似AMN综合征，但病情较轻，发病较晚，很少见肾上腺质皮质功能不全。在我科报告的29例中，22例儿童脑型、4例青春期脑型、1例肾上腺脊髓神经病型、1例Addison病型和1例无症状型。激素替代治疗对ALD患者肾上腺素皮质功能不全有效，但不能改善神经系统症状。饮食治疗结合服用Lorenzo油，能使血浆中的C26:O水平降为正常。尽管生化改变令人鼓舞，但临床效果却不理想。骨髓或脐血干细胞移植主要适应于影像

中国有治好肌肉性营养不良的病例吗？

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三、肢带型肌营养不良病例简介

肢带型肌营养不良症（LGMD）：是进行性肌营养不良症中除DMD/BMD外最常见的类型。

是一组遗传模式和临床症状具高度异质性的常染色体连锁遗传性肌营养不良，发病率约为1/105。LGMD的遗传模式有显性与隐性遗传，但有半数为散发病例。

首发症状常为骨盆带及肩胛带肌肉萎缩，腰椎前凸，上楼困难，步态呈鸭步，下肢近端无力等。病情进展缓慢，平均于发病后20年左右丧失行动能力。

其治疗，目前尚无法根治。据报道，河南省现代医学研究院肌病研究中心采用中医"三联一体"舒筋强肌疗法综合治疗有一定疗效。

----信息来源：中华肌病网。

四、内科病历范文

主 诉：全身皮肤散在瘀点2天。

现病史：患者2天前无明显诱因出现全身皮肤散在瘀点、瘀斑，以四肢为甚，伴有牙龈出血，无血便、血尿及呕血，无畏寒、发热，无咳嗽。未就诊及治疗。

今天仍有出现新鲜瘀点，为进一步检查、治疗拟收住院。四天前有腹泻。

自发病以来，无畏寒、发热，无头痛、头晕，无咳嗽、咳痰，无胸闷、胸痛及气促。无腹胀、腹痛。

大、小便正常，无血尿、血便。食欲、睡眠尚正常。

双下肢无浮肿。 既往史：10年前有类似病史，经治疗后好转，具体诊断及治疗不详。

否认有高血压病、糖尿病、肝炎、肺结核、血友病等病史。否认有外伤史、手术史及输血史。

否认有药物及食物过敏史。预防接种史不详。

个人史：原籍出生、长大，近五年在ZZ工作，从事化妆品制造工作多年。未涉及疫水及传染病区。

无嗜酒史。吸烟史6年，10支/天。

婚姻生育史：未婚、未育。 家族史：否认家族中有类似疾病患者，否认家族中有肝炎、肺结核、高血压病、糖尿病、血友病及肿瘤等疾病。

体 格 检 查 T 36.5℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 110/70mmHg 发育正常，营养不良，神志清楚，精神稍疲，步行入院，平卧位，自动体位，查体合作。定向力、计算力正常。

轻度贫血貌，颜面、口唇无发绀。无黄疸。

全身皮肤散在瘀点、瘀斑，压之不褐色。左锁骨上窝可及数个绿豆大小淋巴结，质中，无触痛，移动度佳，表面皮肤无破溃。

头颅、五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，直径约3mm，对光反射灵敏，外耳道、鼻腔无异常分泌物。伸舌居中，双侧扁桃体未见肿大。

颈静脉无怒张，颈软，无抵抗，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓无畸形，胸骨无压痛，双肺呼吸音清，双肺未闻及干、湿性啰音。

心界正常，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，未见胃肠型、蠕动波及腹壁静脉曲张，未及包块，无压痛、反跳痛，肝右肋下2CM，质中等，无触痛，脾肋下未及。

肝区轻度叩击痛，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音约4-5次/分。外生殖器及肛周未查。

脊柱和四肢无畸形，活动度正常，脊柱无压痛和叩击痛，双下肢无浮肿，四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，未引出病理征。 辅 助 检 查 BLOOD RT:WBC:12.1*10*9/L,HGB:118g/L ,RBC:5.25*10*12/L ,PLT:3*10*9/L。

初步诊断： 血小板减少查因。

五、营养不良导致什么病呢

儿童会导致身体和智力发育不良，孕妇影响到胎儿发育，妇女会影响到月经不正常，一般人会贫血、消瘦、浮肿，严重会导致脏器受损。

营养不良

营养不良是指因摄食不足，需要量增加，损失过多或体内利用过程障碍所造成的一种营养缺乏状况。

一、病因

（一）摄食不足：因饥荒或其他原因造成的食物供应不足；食物品种单调、偏食造成的膳食不平衡等。

（二）需要量增加：引起需要量增加的原因，可分为先天性缺陷和后天获得性因素。后天性缺陷这类疾病系特异性酶缺陷所致。后天获得性因素，如生长发育时期人体对各种营养素的需要量显著增高；疾病造成的消耗量增加或影响消化吸收；药物导致的营养不良；环境因素造成需要量增加等原则。

二、症状

营养不良是一种营养素缺乏的综合征，多见于各种慢性病中，可有不同的表现。营养不良必须根据具体病情分析，判断缺乏那种营养素。如蛋白质缺乏，其症状有疲劳乏力，对各种活动不感兴趣，喜坐卧，学习、工作效率低，消瘦，皮下脂肪萎缩，皮肤松驰，浮肿，多尿，循环及消化系症状，代谢紊乱，贫血等。

三、诊断

根据病人外貌及其各种表现，诊断营养不良并不困难。

（一）消瘦程度及发病前后体重下降情况，并观察有无浮肿。

（二）劳动力轻度减退以至完全丧失。

（三）重度浮种及恶病质状态者属重症。

（四）血浆蛋白浓度，轻者正常或仅轻度降低，重症者下降明显。

四、防治

要注意各种营养的搭配，对防治引起营养不良的各种疾病也很重要。根据营养不良的程度分别予以处理。

（一）轻症病例如无胃肠功能紊乱，可给于高蛋白质及高热量饮食或软食，以分次多餐为宜。

（二）重症患者，在开始治疗时应试用流质或易消化的食物治疗期间给予含维生素丰富的食物或维生素B族等药物。其他辅助治疗，如苯丙酸诺龙25毫克肌注，每周2次，同时给予高蛋白饮食。

六、肢带型肌营养不良病例简介

肢带型肌营养不良症（LGMD）：是进行性肌营养不良症中除DMD/BMD外最常见的类型。

是一组遗传模式和临床症状具高度异质性的常染色体连锁遗传性肌营养不良，发病率约为1/105。LGMD的遗传模式有显性与隐性遗传，但有半数为散发病例。

首发症状常为骨盆带及肩胛带肌肉萎缩，腰椎前凸，上楼困难，步态呈鸭步，下肢近端无力等。病情进展缓慢，平均于发病后20年左右丧失行动能力。

其治疗，目前尚无法根治。据报道，河南省现代医学研究院肌病研究中心采用中医"三联一体"舒筋强肌疗法综合治疗有一定疗效。

----信息来源：中华肌病网。