临床医学毕业论文

慢性疲劳综合征与体育锻炼 世界卫生组织（WH0）的一项全球性调查表明，真正健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状态。

亚健康（sub—health）又称第三状态，也称灰色状态、病前状态、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状态，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome CFS）。

慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制 慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热（或自觉发热）、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。 一、慢性疲劳综合征主要特征 CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。

更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。

其主要特征是： 1.诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起； 2.新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难； 3.病理机制不明，目前无根本性治疗方法。

由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。

CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。美国疾病预防与控制中心（CDC）预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。

二、病因和病理机制 CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态（极度紧张、精神负担过重）等情况，部分患者病初有类似流感样症状。多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。

有些CFS患者可能存在其它易感性。 （一）、感染 由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。

早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。 近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。

研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子（如：IL-6）的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。

总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。

（二）、免疫学因素 以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。

1. 体液免疫功能的改变 有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。

另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷（如IgGl、IgG3），这种缺陷可能与病毒的再活化有关。但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。

2. 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。

上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。

上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。

3. 细胞因子水平的改变 很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常（升高或下降）。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增多，而IL-10的自。

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冠心病患者超敏C反应蛋白测定的临床应用 冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD），是目前世界范围内危害最大的心脏病.也是我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。

冠心病的根本原因是动脉粥样硬化。近年来的研究表明，动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积病，炎症在动脉粥样硬化的起始和进展过程中起重要作用[1-4]。

能反映这种炎症的敏感性标志物，超敏C反应蛋白（High Sensitivity C Reactive Protein,hs-CRP）已被作为冠心病的独立危险因素。 1 对象及方法 1.1 研究对象 选取2006年1月1 Et至2007年12月31日，山西省人民医院心内科住院冠心病患者136例，其中男82例，女54例，年龄50岁~80岁，其中稳定型心绞痛（SAP）31例、不稳定型心绞痛（UAP）64例、急性心肌梗死（AMI）41例。

对照组为同期门诊健康体检者150例，其中男75例，女75例，年龄50岁~80岁。所有研究对象均排除外伤、肿瘤、风湿及急慢性感染等疾病。

各组的年龄、性别差异均无显著性。 1.2 研究方法 所有研究对象采清晨空腹静脉血3 ml（其中，冠心病患者人院及经治疗出院时各采血一次），3 000rpm离心10min，分离血清测定hs-CRP；仪器为德国德灵BNP-100特 殊蛋白分析仪，试剂为德灵原装配套hs-CRP试剂，采用免疫散射比浊法进行测定。

1.3 统计方法 计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验。 2 结果 2.1 各组间hs-CRP比较SAP、UAP、AMI患者分别与对照组相比较，血清hs-CRP显著高于对照组（P<0.05），而AMI患者与SAP、UAP患者相比，hs-CRP显著增高（P<0.05），且SAP患者血清hs-CRP高于UAP患者（P<0.05），结果（见表1）。

表1 SAP、UAP、AMI患者及对照组患者血清hs-CRP比较 项目 例数 hs-CRP(mg/L) SAP 31 28.1±23.7 UAP 64 42.6±41.9 AMI 41 69.7±60.6 健康对照表 150 1.2±0.5 2.2 CHD 患者入院时hs-CRP水平与出院时比较CHD 患者入院时血清hs-CRP水平较出院时高，且差异有显著性（P<0.05）。结果（见表2）。

表2 CHD患者入院时hs-CRP水平与出院时比较 项目 入院hs-CRP 出院hs-CRP P SAP 42.6±41.9 11.8±8.6 <0.05 UAP 28.1±23.7 8.2±4.2 <0.05 AMI 69.7±60.6 16.2±5.8 <0.01 3 讨论 1930年Tillett等[5]发现急性感染病人血清能与肺炎球菌C组分起沉淀反应。后研究发现该血清反应物是一种蛋白故取名为C反应蛋白（C Reactive Protein, CRP）。

CRP为五个完全相同的单体组成空间环状球体，分子量为120 kD，在人体半衰期约为19 h。C反应蛋白（CRP）在正常情况下以微量形式存在于健康人血清中，当机体有急性炎症、创伤、肿瘤、急性时相反应及冠心病时，此蛋白会明显升高。

CRP是一种炎症急性时相反应蛋白，在应激状态下主要由肝脏合成分泌。CRP水平是判断组织损伤的较敏感的指标，在损伤的6h~8h内，血清CRP含量即可迅速升高，并在48h~72h达高峰。

CRP在人类冠状动脉，尤其是粥样硬化血管内膜中亦可产生。与CRP相比，hs-CRP只是在检测上更精确更敏感，所以叫超敏C反应蛋白（hs-CRP）。

人体内hs-CRP长时期保持恒定。无时辰变化，不受进食影响，易于在血中监测。

CRP主要通过激活补体系统引起脂质沉着，从而损伤血管，使一氧化氮（N0）功能降低失活，NO很快分解释放大量的自由基，引起血管痉挛，脂质代谢异常，导致动脉粥样硬化，心肌缺血、缺氧而使心肌缺血事件发生[6-7]。CHD 与炎症的关系日益受到人们的重视，有研究发现，在早期动脉粥样硬化斑块中可见C反应蛋白沉积。

而且在病灶中有C反应蛋白染色阳性的泡沫细胞。同时可见大量的补体终末反应蛋白，C5a-9的沉积。

冠状动脉内斑块的炎症反应在急性冠状动脉血栓形成、斑块破裂中起重要作用。炎症可刺激细胞因子和生长因子，产生并激活补体系统，通过与内皮细胞、平滑肌细胞的相互作用，损伤的内皮细胞诱导平滑肌细胞增殖，从而参与急性冠状动脉综合征的发生和发展[8]。

从本文的研究结果可见.冠心病患者依病情发展情况的不同，C反应蛋白的增高程度也不同，急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者高，而不稳定型心绞痛患者的血清C反应蛋白又较稳定型心绞痛患者高；对于稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者，血清C反应蛋白水平在发病入院时比经治疗出院时高，提示C反应蛋白与冠心病患者病情的发生、发展存在密切的关系。 综上所述，C反应蛋白可能是冠心病的危险因素，通过血清C反应蛋白水平能够预测冠心病的发生发展，CRP可以作为冠心病危险程度分层及判断预后的一个主要的实验室指标。

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毕业论文啊 临床医学啊 首先你要确定一个方向 这个方向你们学院应该会给你确定好几个方向 而且给出了一些可选的题目比如我们学校：临床医学专业毕业论文选题指南一、临床医学专业毕业论文（设计）设置的意义毕业论文（设计）是实现培养目标的重要环节，在培养学生探求真理、强化社会意识、进行科学研究的基本训练、提高综合实践能力与素质等方面具有其他教学环节不可替代的作用，是教育与生产和社会实践相结合的重要体现，是培养学生创新能力、实践能力和创业精神的重要实践环节。

同时，毕业论文设计的质量也是衡量教学水平的重要依据。二、临床医学专业毕业论文（设计）研究方向（一）、内科学研究方向1、呼吸内科研究方向：1）慢性阻塞性肺疾病的治疗进展2）慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展3）慢性阻塞性肺疾病危险因素分析4）机械通气在慢性阻塞性肺疾病的应用研究5）慢性阻塞性肺疾病的健康教育研究6）肺结核的用药管理7）肺结核与耐药的研究8）肺结核发病现状分析9）支气管哮喘的治疗进展10）支气管哮喘的病因研究进展11）支气管哮喘的诊治体会12）支气管哮喘的健康教育研究13）老年人肺炎的病因分析14）老年人肺炎的诊治体会15）小儿肺炎的诊治体会16）呼吸机相关肺炎的临床分析17）非小细胞肺癌的治疗现状或进展18）非小细胞肺癌预后影响因素分析19）肺癌的临床病理分析20）肺癌早期诊断方法研究进展21）胸腔积液的病因诊断22）慢性肺源性心脏病合并心律失常的临床分析23）慢性肺源性心脏病的诊治体会24）支气管扩张的病因研究25）呼吸系统疾病误诊报道或分析26）呼吸系统少见或罕见病例个案报道2、心血管内科研究方向：1）心力衰竭病因分析2）慢性心力衰竭的治疗体会3）动态血压监测在心血管疾病中的临床应用价值4）顽固性高血压临床分析5）高血压治疗的临床体会6）心血管疾病患者健康教育的临床价值研究7）动脉粥样硬化的病因研究及进展8）动脉粥样硬化防治体会9）心电图检查在循环系统疾病中的临床价值研究10）急性冠脉综合征诊治的临床研究11）冠心病的临床研究12）心律失常的临床治疗体会13）心律失常常见病因临床分析14）感染性心内膜炎诊疗体会15）心脏瓣膜疾病临床研究16）病毒性心肌炎的诊治体会或研究进展17）心肌病的临床诊治体会18）循环系统疾病误诊分析19）循环系统疾病罕见病例个案报道3、消化内科研究方向：1)Barret食管的研究进展；2）食管癌的内科治疗研究进展；3)NSAID与慢性胃炎；4）自身免疫与慢性胃炎；5)HP感染与慢性胃炎；6）中西医结合治疗慢性胃炎的临床观察（或临床研究）；7)HP与消化性溃疡；8）消化性溃疡病因学研究进展；9）消化性溃疡治疗的研究进展；10)NSAID溃疡的预防与治疗；11）胃癌病因学研究进展；12）胃癌的早期诊断；13）胃癌的内科治疗；14）溃疡性结肠炎的发病原因的探讨；15）溃疡性结肠炎的研究进展；16）溃疡性结肠炎治疗的现状与展望；17）克罗恩病的发病原因探讨；18）克罗恩病的治疗现状与展望；19）结肠癌的发病原因探讨；20）结肠癌诊断的研究进展；21）肝硬化病因流行病学研究；22）肝硬化的治疗新进展；23）肝硬化病人并发症的预防与治疗；24）轻微临床肝性脑病的诊断新进展；25）肝性脑病的药物治疗；26）心理测试在肝性脑病诊断中的应用研究；27）原发性肝癌的内科治疗新进展；28）重症急性胰腺炎的内科治疗新进展；29）重症急性胰腺炎病人的营养支持；30）重症急性胰腺炎的临床评估；31）消化道出血的治疗新进展；32）门脉高压性胃病的研究新进展；33）癌性腹水的相关治疗新进展；34）内镜在消化系统疾病中的应用研究；35）消化系统常见疾病误诊分析；36）消化系统罕见疾病个案报道综合征（如Peutz—Jeeghers综合征；Zollinger—Ellison综合征）；。

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探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的：探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。

方法：回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果：23例轻症AGP患者行非手术治疗后，48h内病情均有所好转，白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降，平均住院2W出院，于出院后4~6个月后行胆囊切除术。

结论：急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎；胆总管；非手术治疗 急性胆源性胰腺炎（acute gall stone pancreatitis ,AGP）是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起，随胆总管结石发病率的增加，AGP的发病也有增加的趋势。

现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者，均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。

其中男31例，女24例，年龄12~83岁，平均年龄54岁，经影像学及手术证实有胆囊结石43例，胆总管囊肿4例，胆总管结石或扩张3例，肝内胆管结石2例，胆囊癌1例，胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准：入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP，共48例，APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP，共8例。

1.2诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准：①有胆道疾病史；②血淀粉酶超过正常3倍以上；③肝功能损害伴黄疸；④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎；⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准：①血清总胆红素持续升高；②影像学或手术中发现胆总管扩张；③胃肠减压管中无胆汁引出。

1.3临床表现本组患者经入院体检：T38℃~38.9℃，均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛，其中轻度腹膜刺激症25例，巩膜黄染31例。实验室检查WBC14.0~20.0*109/L，血清淀粉酶升高，平均约610μ/dL（酶比色法），尿淀粉酶升高，平均920μ/dL（酶比色法）。

1.4方法23例轻症AGP患者行非手术治疗，首先实行禁饮食、胃肠减压；纠正水电解质与酸碱平衡，维持有效循环血量；针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。

应用甲氰咪胍，生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时，给予足够的营养支持，预防并发症，以防止向重症发展。

治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶，行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗，其中5例行胆囊切除，27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流，1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。

2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后，48h内病情均有所好转，白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降，平均住院2W出院，于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗，也获得满意疗效，T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅，一次性拔除，无并发症发生。

随访1~3年，平均2.4年，无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎，是临床上常见的急腹症之一，病情变化快，病死率较高。

近年来，其发病率在不断增加，有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则，又要兼顾胆管疾患的处理，否则很难达到治愈的目的，且有较高的复发率。

针对部分轻型患者，采取非手术治疗为主的综合性治疗，非手术治疗作为一种基础的治疗手段，我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择，首先，要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间，动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变，可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化，作为选择手术时机的重要依据。

术前的基础治疗，不仅能缓解症状，而且也为下一步手术治疗创造条件，术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应，避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果，部分重型胰腺炎也可治愈。

术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题，以防复发。

本组资料中，23例轻症AGP患者行非手术治疗后，平均住院2W出院，于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗，也获得满意疗效，随访1~3年，平均2.4年，无胰腺炎再次发作。

？综上所述，急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜，急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗，一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志，2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网， http://www.rrrwm.com 2002,8(2):95-96. [3]李华，李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志，2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药，2006,28(2)。

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抢救硬膜外麻醉麻药中毒

2007年10月，我们在对一急性阑尾炎患者进行急诊手术的麻醉过程中，患者出现药物中毒，经抢救脱离危险，现分析报告如下。

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1.1 一般情况 患者男性，23岁，体重65Kg。因急性阑尾炎，拟在硬膜外麻醉下行阑尾切除术。术前查体：心肺未见异常，腹部除右下腹麦氏点区压痛、反跳痛及腰大肌实验阳性外，余未见异常；查血常规：WBC14.5*109/L,N78.9%,L21.1%；大小便常规、肝功、肾功、心电图、胸腹部透视均未见异常。

1.2 临床表现 常规于T11~T12椎间隙穿刺成功后，头向顺利置管，回抽未见异常，给予2%利多卡因3ml，问话患者神清语利，平卧位5分钟后测麻醉平面为T10~L4，测血压、心率及呼吸均正常，回抽硬膜外管未见异常并给予2%利多卡因10ml,40秒钟左右，患者出现说话不清、烦躁不安、牙关紧闭、强直性抽搐、瞳孔散大等症状，继之呼吸心跳停止。

1.3 抢救方法 立即行胸外心脏按压、气管插管，以呼吸机进行被动呼吸，与此同时，静脉注射肾上腺素1mg、阿托品0.2mg、地西泮10mg、地塞米松5mg,5分钟后，患者自主呼吸逐渐恢复，心率116次/分、血压195/101mmHg，仍有四肢抽搐症状，再次静推肾上腺素0.5mg、异丙嗪5mg、地西泮5mg、地塞米松5mg,15分钟后，患者神志逐渐清醒，测呼吸20次/分，心率98次/分，血压156/92mmHg；约55分钟后患者神志清醒，呼吸循环平稳，测心率87次/分，血压128/66mmHg，故拔除气管导管，患者能清醒准确地回答问题。

1.4 结果 经救治约55分钟后，患者各项生命体征监测均示正常，自述除全身乏力与稍有头晕不适外，余无明显不适。观察1周患者无异常。2 讨论

2.1 原因分析 麻药中毒发生原因主要有：（1）可能为患者在给予2%利多卡因3ml试用量后，由于在翻身平卧过程中动作不规范等原因，导管误入血管，虽进行了常规回抽，但因导管尖端被小凝血块阻塞而未见回血，当注药时小凝血块被冲开，麻药直接进入血管内而发生中毒；（2）可能是导管虽未直接插入血管内，但由于硬膜外腔具有丰富的血管丛，在进行硬膜外穿刺的过程中，造成了血管损伤，可使局麻药的吸收加快加大，从而引起麻药中毒[1]。这两种情况均可能导致我们在成功置管后回抽无异常，但在正常剂量给麻药后，使药物直接进入或渗入血管，引起单位时间内血药浓度超过了机体的受阈值而出现麻药中毒。

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